Des scientifiques ont découvert comment aider des fibres nerveuses à se réparer d’elles-mêmes, après avoir identifié un gène qui inhibe leur repousse lorsque les connexions sont endommagées.

Ce gène, appelé Cacna2d2, agit comme un frein moléculaire, mais à présent que nous savons comment l’éteindre, il pourrait s’avérer très utile pour aider à développer des traitements contre la paralysie et d’autres lésions de la moelle épinière.

Une équipe allemande du Centre pour les maladies neurodégénératives (Center for Neurodegenerative Diseases – DZNE) a commencé ses recherches avec l’hypothèse qu’une telle molécule (agissant comme un frein) existe : une molécule qui arrête le développement des neurones lorsque l’âge adulte est atteint et que le corps a achevé sa croissance. Mais trouver un tel mécanisme était comme « chercher une aiguille dans une botte de foin », explique le chercheur principal de la recherche, Frank Bradke.

C’est en utilisant des techniques d’analyses de données bioinformatiques, où les ordinateurs analysent et interprètent l’information biologique, que l’équipe allemande a finalement découvert le gène qu’ils recherchaient tant. « Finalement, nous avons été en mesure d’identifier un candidat prometteur », annonce Bradke. « Ce gène, connu sous le nom de Cacna2d2, joue un rôle important dans la formation et fonction synaptique, en d’autres termes, pour combler l’écart final entre les cellules nerveuses », ajoute-t-il.

Le gène Cacna2d2 agit comme un modèle pour une protéine régulant le flux de particules de calcium dans les cellules et il s’avère que le niveau de particules de calcium dans les cellules affecte la libération de neurotransmetteurs, de réels messagers se déplaçant à travers les synapses. Ce même mécanisme semble également inhiber la croissance des axones (la fibre nerveuse, prolongement du neurone, qui conduit le signal électrique du corps cellulaire vers les zones synaptiques).

Afin de tester si le gène agit effectivement comme un frein moléculaire, les chercheurs ont effectué une série de tests avec un médicament appelé prégabaline (PGB), connu pour avoir un effet contraignant sur les canaux calciques, souvent administré pour soulager les douleurs des nerfs endommagés et dans le traitement de l’épilepsie. Grâce à ces tests, l’équipe a pu observer la croissance de nouvelles connexions. « Notre étude démontre que la formation des synapses agit comme un interrupteur puissant, qui retient la croissance des axones. Un médicament cliniquement pertinent peut manipuler cet effet », explique Bradke.

« Le PGB pourrait avoir un effet régénérant chez les patients, s’il est administré assez tôt. (…) Sur le long terme, cela pourrait mener à de nouvelles approches, de nouveaux traitements. Cependant, nous n’avons encore aucune certitude », a-t-il conclu.

Cela étant dit, les chercheurs restent optimistes concernant le potentiel de la recherche.

Source : Neuron, DZNE (1 & 2)

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