En analysant les dossiers de plus de 1 000 personnes hospitalisées pour la forme grave de COVID-19, des chercheurs ont découvert que la maladie réactivait une multitude d’autres virus dormants dans l’organisme. Les différentes familles virales semblent se réactiver chacune à leur propre rythme et certaines réactivations virales pourraient être associées au COVID long. Ces résultats suggèrent que les perturbations immunitaires associées à l’infection par le SARS-CoV-2 peuvent à eux seul surcharger le système immunitaire sur de longues périodes.
La plupart des personnes dans le monde sont infectées par différents virus au cours de leur vie, dont certains peuvent persister durablement dans l’organisme. Ces virus persistent tout au long de la vie à l’intérieur des cellules sous une forme dormante et se réactivent lorsque le système immunitaire est affaibli.
Parmi ces virus figurent par exemple les herpèsvirus, dont la réactivation se manifeste généralement par des boutons de fièvre, le virus Epstein-Barr (EBV), responsable de la mononucléose, et les annellovirus. On estime que plus de 90 % de la population adulte mondiale a été infectée par au moins un herpèsvirus.
Des études ont suggéré que le stress intense induit sur le système immunitaire par l’infection par le SARS-CoV-2 pourrait réactiver ces virus et contribuer à la gravité de la maladie. Il a notamment été rapporté que la réactivation de certains virus, notamment l’EBV et certains herpèsvirus, est associée à une évolution clinique défavorable chez les patients infectés par le SARS-CoV-2.
Cependant, les études se concentrant spécifiquement sur la réactivation virale liée au COVID-19 ont été limitées par la taille réduite des échantillons et se sont principalement concentrées sur les herpèsvirus. Par conséquent, la manière dont les virus persistants pourraient être impliqués dans la phase aiguë de la COVID-19 et la persistance des symptômes dans le COVID long demeure incomprise.
Une surcharge immunitaire provoquant la réactivation d’autres virus
Une étude publiée le 5 août dans la revue Nature apporte de nouveaux éléments sur la manière dont la maladie pourrait être liée à la réactivation virale. Pour ce faire, l’équipe de recherche a analysé des échantillons de sang, d’écouvillons nasaux et de liquide pulmonaire auprès de plus de 1 000 personnes hospitalisées pour COVID-19 en 2020 et début 2021.
Les résultats ont révélé que plus de la moitié des patients présentaient une réactivation de virus courants comme EBV, le cytomégalovirus (un herpèsvirus) et les anellovirus. Ces virus ne se réactivaient pas tous en même temps après l’infection par le SARS-CoV-2 mais semblaient suivre un rythme spécifique.
L’EBV et les anellovirus avaient par exemple tendance à se réactiver au début de l’infection à la COVID-19 et atteignaient un pic peu après l’hospitalisation. En revanche, les cytomégalovirus et l’herpès simplex proliféraient plutôt environ trois semaines plus tard, principalement dans le système respiratoire.
D’après les chercheurs, la réactivation virale a également été observée chez des patients ne présentant pas d’immunodépression connue. Par ailleurs, certains des patients prenaient des médicaments immunosuppresseurs lors de leur hospitalisation pour traiter diverses maladies, mais, dans cette cohorte, la prise de médicaments immunosuppresseurs n’était pas associée à une fréquence plus élevée de réactivation virale par rapport aux autres patients.
Les résultats sont compatibles avec l’hypothèse selon laquelle les perturbations physiologiques et immunitaires liées au COVID-19 pourraient favoriser ces réactivations.
Une réactivation virale liée au Covid long
En suivant les patients de l’étude pendant un an après leur infection initiale, les chercheurs ont constaté une association entre la réactivation des anellovirus et le développement du COVID long. Ils ont ensuite comparé les signaux de santé de ces patients à ceux d’autres personnes hospitalisées mais qui ne présentaient pas de réactivation virale, afin de déterminer si ces signaux n’étaient pas simplement la conséquence d’une aggravation de l’infection à la COVID.
L’équipe a constaté que les patients présentant une réactivation virale montraient une inflammation accrue, une activité immunitaire plus élevée et des lésions cellulaires plus importantes. D’après Esther Melamed, médecin-chercheuse en neuroimmunologie à l’Université du Texas à Austin et co-auteure de l’étude, la Covid « induit probablement le stress qui déclenche ces réactivations, lesquelles amplifient ensuite l’inflammation » causée par la COVID-19. Dans ces cas-là, ajoute-t-elle, « la COVID n’agit pas vraiment seule ».
Bien que l’étude ne permette pour le moment pas de déterminer précisément comment la COVID-19 induit une réactivation virale, les résultats pourraient contribuer au développement de nouveaux traitements ciblant les virus réactivés, notamment à partir d’antiviraux existants.
