Les fibroblastes dermiques sont des cellules spécialisées, situées en profondeur dans la peau, qui génèrent du tissu conjonctif et aident la peau à se remettre d’une blessure par exemple. Certains fibroblastes ont la capacité de se convertir en cellules adipeuses situées sous le derme, donnant à la peau un aspect charnu et jeune, et produisant un peptide jouant un rôle essentiel dans la lutte contre les infections.
Dans une étude publiée dans Immunity le 26 décembre, des chercheurs de l’École de médecine de l’Université de Californie à San Diego, ont démontré comment les fibroblastes se développent en cellules adipeuses, et ont identifié la voie provoquant l’arrêt de ce processus avec l’âge.
« Nous avons découvert comment la peau perd sa capacité à former de la graisse au cours du vieillissement », a déclaré Richard Gallo, professeur distingué et directeur du département de dermatologie de la faculté de médecine de l’Université de San Diego, et auteur principal de l’étude. « La perte de la capacité des fibroblastes à se transformer en graisse affecte la façon dont la peau combat les infections et aura une incidence sur l’apparence de la peau au cours du vieillissement », a-t-il ajouté.
Bien entendu, prendre simplement du poids en mangeant n’est pas le moyen pour convertir des fibroblastes du derme en cellules adipeuses, car l’obésité nuit également à la capacité de combattre les infections.
Les chercheurs ont rapporté que, une protéine qui contrôle de nombreuses fonctions cellulaires, appelée facteur de croissance transformant bêta (TGF-β), empêche les fibroblastes du derme de se convertir en cellules adipeuses et empêche les cellules de produire la cathélicidine, un peptide antimicrobien qui aide à se protéger contre les infections bactériennes.
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« Les bébés ont beaucoup de ce type de graisse sous la peau, ce qui rend leur peau intrinsèquement efficace pour lutter contre certains types d’infections. Les fibroblastes dermiques âgés perdent cette capacité, et également celle permettant de former de la graisse sous la peau. La peau recouverte d’une couche de graisse paraît plus jeune. Lorsque nous vieillissons, l’apparence de la peau a beaucoup à voir avec la perte de graisse », a déclaré Gallo.
Dans des modèles murins, les chercheurs ont utilisé des inhibiteurs chimiques pour inhiber la voie du TGF-β, ce qui a permis à la peau de retrouver une fonction plus jeune, et aux fibroblastes du derme de se convertir en cellules adipeuses.
Comprendre le processus biologique lié à l’âge et conduisant à une perte de ces cellules adipeuses spécialisées pourrait être utilisé pour aider la peau à combattre des infections telles que Staphylococcus aureus (S. aureus) : une bactérie pathogène qui est la principale cause d’infections de la peau et du cœur, et également un facteur majeur d’aggravation des maladies, comme l’eczéma.
Lorsque S. aureus devient résistant aux antibiotiques, il est connu sous le nom de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline, ou SARM. Il s’agit de l’une des principales causes de décès résultant d’une infection aux États-Unis.
Selon Gallo, les objectifs à long terme ainsi que les apports de cette recherche permettront de comprendre avec plus de précision le système immunitaire du nourrisson. Idéalement, les chercheurs souhaiteraient également pouvoir mieux comprendre le fonctionnement d’autres maladies telles que l’obésité, le diabète et d’autres maladies auto-immunes.