Le dixième gène du virus du Sida, recherché depuis plus de 20 ans, a finalement été identifié par des chercheurs grâce à une nouvelle technique bioinformatique.
Le virus du Sida VIH-1, qui est responsable de la quasi-totalité des cas de Sida dans le monde, ne contient pas 9 gènes, mais bel et bien 10. L’existence de ce dixième gène avait déjà été proposée vers la fin des années 1980, sans jamais avoir été officiellement identifié. C’est pourtant ce qu’ont découvert et annoncé le 27 septembre 2016, des chercheurs du CNRS et de l’Université de Montpellier, dans la revue PNAS.
En effet, c’est grâce à une nouvelle approche bioinformatique que les chercheurs ont réussi à découvrir ce dixième gène. Cette technique a permis de comparer 23’000 séquences du virus du Sida chez l’homme et le singe. Ils ont réussi à retracer l’évolution du VIH-1 à partir de sa première diffusion chez l’être humain et ont découvert ce dixième gène, appelé asp, qui n’existe pas chez le singe. Celui-ci est uniquement présent dans le groupe M du VIH-1.
Il faut savoir qu’il existe deux types de Virus de l’immunodéficience humaine (VIH) : le VIH-1 et le VIH-2. Le VIH-1 est composé de quatre groupes (M, N, O et P) ayant chacun une origine propre, résultant d’une transmission de singe à homme. C’est le groupe M du VIH-1 qui est la souche la plus répandue et qui est donc responsable de la pandémie du Sida (soit 99% des infections, sur un total de 75 millions).
L’apparition du dixième gène asp, coïncide en fait avec l’apparition de VIH-1 chez l’homme vers le début du XXe siècle. Si les scientifiques ont eu tant de mal à confirmer son existence, c’est car celui-ci chevauche en partie un autre gène, le gène env, et était donc bien caché. Selon ces recherches, l’évolution du VIH-1 a favorisé le maintien du gène asp : en gros, les diverses mutations ont eu lieu afin qu’il puisse continuer a être exprimé, prouvant de ce fait qu’il confère un gros avantage au virus.
Quel avantage ? C’est la question sur laquelle vont se pencher les scientifiques dès à présent…