Une étude menée sur près de 10 000 Suédois suggère qu’une exposition prolongée à la pollution atmosphérique est associée à un risque accru allant jusqu’à 30 % de maladies du motoneurone telles que la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Alors que les niveaux de pollution de l’air en Suède sont nettement inférieurs à ceux de nombreux autres pays, ils semblaient également accélérer la progression de la maladie chez les personnes diagnostiquées, soulignant l’importance des efforts visant à améliorer la qualité de l’air.
Les maladies du motoneurone englobent un groupe d’affections neurodégénératives progressives au cours desquelles les neurones contrôlant les mouvements volontaires (les motoneurones) se dégradent jusqu’à cesser complètement de fonctionner. Cela provoque une atrophie musculaire évoluant vers la paralysie. Représentant 85 à 90 % des cas des maladies du motoneurone, la SLA est caractérisée par une dégénérescence sélective des motoneurones supérieurs et inférieurs, entraînant une faiblesse musculaire progressive, une paralysie et, à terme, une insuffisance respiratoire.
L’évolution de la maladie est cependant très hétérogène et le taux de survie médiane varie entre 20 et 48 mois après le diagnostic. 10 à 20 % des patients peuvent néanmoins survivre plus de 10 ans après le diagnostic. D’un autre côté, si l’étiologie de la maladie reste en grande partie inconnue, les neurobiologistes soupçonnent depuis longtemps que des facteurs environnementaux, tels que l’exposition prolongée à la pollution atmosphérique, pourraient constituer d’importants facteurs de risque.
L’étude de l’Institut Karolinska confirme cette hypothèse en mettant au jour une association étroite entre les niveaux de pollution atmosphérique et le risque de SLA. « On observe une corrélation évidente, malgré des niveaux de pollution atmosphérique en Suède inférieurs à ceux de nombreux autres pays », explique Jing Wu, chercheuse à l’Institut de médecine environnementale de l’Institut Karolinska et auteure principale de l’étude, dans un communiqué. « Cela souligne l’importance d’améliorer la qualité de l’air », ajoute-t-elle.
Une influence sur la vitesse de progression de la maladie
L’équipe de Wu a recruté 1 463 Suédois récemment diagnostiqués d’une SLA et âgés en moyenne de 67 ans pour les comparer à 1 768 témoins apparentés (c’est-à-dire frères et sœurs) et 7 310 témoins issus de la population générale. Les chercheurs ont analysé les niveaux de particules atmosphériques fines (PM2,5, PM2,5-10 et PM10) et de dioxyde d’azote à leur domicile jusqu’à 10 ans avant le diagnostic pour les participants malades.
D’après les résultats publiés récemment dans la revue JAMA Neurology, les valeurs moyennes annuelles de polluants atmosphériques dans les lieux de résidence des participants étaient légèrement supérieures aux recommandations de l’OMS, mais les valeurs maximales étaient bien inférieures à celles observées dans certains pays dont l’air est fortement pollué. Les analyses ont montré que l’exposition prolongée à la pollution atmosphérique, même à ces niveaux relativement faibles, était associée à un risque accru de 20 à 30 % de développer une SLA.
D’autre part, les personnes atteintes de SLA qui résidaient dans les zones plus polluées présentaient une détérioration motrice et pulmonaire plus rapide après le diagnostic. D’après l’équipe, ce groupe avait également un risque de décès plus élevé et était plus susceptible de nécessiter une ventilation mécanique.
« Nos résultats suggèrent que la pollution atmosphérique pourrait non seulement contribuer à l’apparition de la maladie, mais aussi influencer la vitesse à laquelle elle progresse », explique Caroline Ingre, professeure adjointe au Département de neurosciences cliniques de l’Institut Karolinska et coauteur de l’étude.
Toutefois, l’étude n’a pas permis d’identifier les mécanismes sous-tendant cette association, ont précisé les chercheurs. Néanmoins, des travaux antérieurs ont suggéré que la pollution atmosphérique peut provoquer des effets neurotoxiques, notamment en induisant une neuroinflammation, un stress oxydatif accru au niveau des cellules cérébrales et une détérioration de la barrière hémato-encéphalique.
Plus précisément, les PM et autres polluants gazeux pourraient s’infiltrer dans la circulation sanguine par le biais de la respiration ou activer directement les cellules gliales (les cellules de soutien du système nerveux) en passant par le nerf olfactif. Une fois activées, ces cellules pourraient subir des modifications morphologiques et générer des espèces réactives de l’oxygène (ROS) et des cytokines pro-inflammatoires.