Tandis que la pandémie semble loin d’avoir dit son dernier mot, chercheurs et médecins continuent d’étudier la dynamique du coronavirus et de dresser le large éventail de symptômes associés à la COVID-19. Depuis quelques mois, les biologistes savent que l’infection peut provoquer des dommages cérébraux, entraînant un certain nombre d’atteintes physiologiques et cognitives. Cependant, les chercheurs ne savent toujours pas comment la maladie agit exactement sur le cerveau. Récemment, une équipe de neurobiologistes a montré que la COVID-19 pouvait entraîner des lésions cérébrales associées aux AVC et réactions neuroinflammatoires. Ces résultats suggèrent que ces dommages sont causés indirectement par l’infection, et non par l’infection directe du cerveau par le coronavirus.
Dans une étude approfondie sur la façon dont la COVID-19 affecte le cerveau des patients, des chercheurs des National Institutes of Health ont systématiquement repéré des signes de dommages causés par l’amincissement et la fuite des vaisseaux sanguins cérébraux dans des échantillons de tissus de patients décédés peu de temps après avoir contracté la maladie. En outre, ils n’ont vu aucun signe de SARS-CoV-2 dans les échantillons de tissus, ce qui suggère que les dommages n’ont pas été causés par une attaque virale directe sur le cerveau. Les résultats ont été publiés dans la revue New England Journal of Medicine.
« Nous avons constaté que le cerveau des patients qui contractent une infection par le SARS-CoV-2 peut être sensible aux lésions microvasculaires des vaisseaux sanguins. Nos résultats suggèrent que cela peut être causé par la réponse inflammatoire du corps au virus. Nous espérons qu’ils aideront les médecins à comprendre l’éventail complet des problèmes que les patients peuvent rencontrer afin que nous puissions proposer de meilleurs traitements », déclare Avindra Nath, directeur du National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS).
Comprendre comment la COVID-19 affecte le cerveau
Bien que la COVID-19 soit principalement une maladie respiratoire, les patients éprouvent souvent des problèmes neurologiques tels que maux de tête, délire, dysfonctionnement cognitif, étourdissements, fatigue et perte de l’odorat. La maladie peut également provoquer des accidents vasculaires cérébraux et d’autres neuropathologies. Plusieurs études ont montré que la maladie peut provoquer une inflammation et des dommages aux vaisseaux sanguins.
Dans l’une de ces études, les chercheurs ont trouvé des preuves de petites quantités de SARS-CoV-2 dans le cerveau de certains patients. Néanmoins, les médecins tentent toujours de comprendre comment la maladie affecte le cerveau. Dans cette étude, les chercheurs ont procédé à un examen approfondi des échantillons de tissus cérébraux de 19 patients décédés de la COVID-19 entre mars et juillet 2020.
Des échantillons de 16 des patients ont été fournis par le Bureau du médecin légiste en chef de New York, tandis que les 3 autres cas ont été fournis par le département de pathologie de l’Université de l’Iowa College of Medicine. Les patients sont décédés à des âges très divers, de 5 à 73 ans. Ils sont décédés quelques heures à deux mois après avoir signalé des symptômes. De nombreux patients présentaient un ou plusieurs facteurs de risque, notamment le diabète, l’obésité et les maladies cardiovasculaires. Huit des patients ont été retrouvés morts à domicile ou dans des lieux publics. Trois autres patients se sont effondrés et sont décédés subitement.
Au départ, les chercheurs ont utilisé un scanner spécial d’imagerie par résonance magnétique (IRM) de haute puissance, 4 à 10 fois plus sensible que la plupart des scanners IRM, pour examiner des échantillons de bulbes olfactifs et de tronc cérébral de chaque patient. On pense que ces régions sont très sensibles à la COVID-19. Les bulbes olfactifs contrôlent notre odorat tandis que le tronc cérébral contrôle notre respiration et notre rythme cardiaque.
Des lésions liées aux AVC et aux réactions neuroinflammatoires
Les scans ont révélé que les deux régions présentaient une abondance de points lumineux, appelés hyperintensités, qui indiquent souvent une inflammation, et des taches sombres, appelées hypointensités, qui représentent des saignements. Les chercheurs ont ensuite utilisé les scans comme guides pour examiner les taches de plus près au microscope. Ils ont découvert que les points lumineux contenaient des vaisseaux sanguins plus minces que la normale et fuyaient parfois des protéines sanguines, comme le fibrinogène, dans le cerveau.
Cela semble déclencher une réaction immunitaire. Les taches étaient entourées de cellules T et des propres cellules immunitaires du cerveau appelées microglies. En revanche, les taches sombres contenaient à la fois des vaisseaux sanguins coagulés et fuyants, mais aucune réponse immunitaire. « Nous avons été complètement surpris. À l’origine, nous nous attendions à voir des dommages causés par un manque d’oxygène. Au lieu de cela, nous avons vu des zones multifocales de dommages généralement associées aux accidents vasculaires cérébraux et aux maladies neuroinflammatoires », explique Nath.
Enfin, les chercheurs n’ont vu aucun signe d’infection dans les échantillons de tissus cérébraux, même s’ils ont utilisé plusieurs méthodes pour détecter le matériel génétique ou les protéines du SARS-CoV-2. « Jusqu’à présent, nos résultats suggèrent que les dommages que nous avons constatés n’ont peut-être pas été causés par le virus infectant directement le cerveau. À l’avenir, nous prévoyons d’étudier comment la COVID-19 nuit aux vaisseaux sanguins du cerveau et si cela produit certains des symptômes à court et à long terme que nous voyons chez les patients », conclut Nath.