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Lors de son émergence il y a quelques mois, l’infection à virus SARS-CoV-2 était principalement caractérisée par les médecins par sa gamme de symptômes grippaux et respiratoires. Cependant, au fil du temps, la meilleure compréhension de son mécanisme d’infection et des études de suivi des patients ont montré que le virus pouvait aussi infecter des cellules hors du système respiratoire, élargissant considérablement le tableau clinique. Et récemment, la combinaison de données issues de plusieurs études a montré que des symptômes neurologiques étaient également présents chez un grand nombre de patients.

Dans la grande majorité des cas, le COVID-19 est une infection respiratoire qui provoque de la fièvre, des courbatures, de la fatigue, des maux de gorge, de la toux et, dans les cas plus graves, un essoufflement et une détresse respiratoire. Pourtant, nous comprenons maintenant que l’infection peut également infecter les cellules en dehors des voies respiratoires et provoquer un large éventail de symptômes allant des maladies gastro-intestinales (diarrhée et nausées) aux lésions cardiaques et aux troubles de la coagulation sanguine.

Symptômes neurologiques : une intensité qui dépend de la sévérité de l’infection

Plusieurs études récentes ont identifié la présence de symptômes neurologiques dans les cas du COVID-19. Certaines de ces études sont des rapports de cas où des symptômes sont observés chez des individus. Plusieurs rapports ont décrit des patients souffrant du syndrome de Guillain-Barré. Le syndrome de Guillain-Barré est un trouble neurologique où le système immunitaire réagit à une infection et finit par attaquer par erreur les cellules nerveuses, entraînant une faiblesse musculaire et éventuellement une paralysie.

D’autres études de cas ont décrit une encéphalite sévère (inflammation et gonflement du cerveau) et un AVC chez des jeunes en bonne santé présentant des symptômes par ailleurs bénins. Des études plus importantes en Chine et en France ont également étudié la prévalence des troubles neurologiques chez les patients infectés. Ces études ont montré que 36% des patients présentent des symptômes neurologiques.

avc coronavirus

(A) : scan (CT) cérébral d’un patient infecté, 1 jour après un AVC ischémique. (B) : scan pulmonaire 1 jour après l’AVC ischémique. Crédits : Ling Mao et al. 2020

Bon nombre de ces symptômes étaient légers et comprenaient des maux de tête ou des étourdissements qui pourraient être causés par une réponse immunitaire sévère. D’autres symptômes plus spécifiques et plus graves ont également été observés et comprenaient une perte d’odeur ou de goût, une faiblesse musculaire, un accident vasculaire cérébral, des convulsions et des hallucinations.

Ces symptômes sont observés plus souvent dans les cas graves, les estimations allant de 46% à 84% des cas graves présentant des symptômes neurologiques. Des changements dans la conscience, tels que la désorientation, l’inattention et les troubles du mouvement, ont également été observés dans les cas graves et ont persisté après la récupération.

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Le passage du coronavirus à travers la barrière hématoencéphalique

Le SRAS-CoV-2 peut provoquer des troubles neurologiques en infectant directement le cerveau ou en provoquant une forte activation du système immunitaire. Des études récentes ont trouvé le nouveau coronavirus dans le cerveau de plusieurs patients décédés. Il a également été suggéré que l’infection de neurones olfactifs dans le nez pourrait permettre au virus de se propager des voies respiratoires au cerveau.

ace2 endothelium

(A) : vue d’ensemble d’un échantillon de tissu pulmonaire. (B) : grossissement de (A) ; les flèches montrent la présence de récepteurs ACE2 sur les cellules épithéliales alvéolaires et l’endothélium capillaire. Crédits : I. Hamming et al. 2004

Les cellules du cerveau humain expriment la protéine ACE2 à leur surface. L’ACE2 est une protéine impliquée dans la régulation de la pression artérielle et est le récepteur utilisé par le virus pour pénétrer et infecter les cellules. L’ACE2 se trouve également sur les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins. L’infection des cellules endothéliales peut permettre au virus de passer des voies respiratoires au sang, puis à travers la barrière hématoencéphalique dans le cerveau.

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Une fois dans le cerveau, la réplication du virus peut provoquer des troubles neurologiques. L’infection par le SRAS-CoV-2 entraîne également une très forte réponse du système immunitaire. Cette réponse immunitaire peut provoquer directement des troubles neurologiques sous forme de syndrome de Guillain-Barré. Mais l’inflammation cérébrale peut également causer indirectement des dommages neurologiques, comme un gonflement du cerveau.

SARS-CoV-2 : un virus respiratoire parmi d’autres pouvant toucher le cerveau

Le SRAS-CoV-2 n’est pas unique en tant que virus respiratoire qui peut également infecter le cerveau. La grippe, la rougeole et les virus respiratoires syncytiaux peuvent tous infecter le cerveau ou le système nerveux central et provoquer des maladies neurologiques. D’autres coronavirus se sont également révélés infecter le cerveau et provoquer des troubles neurologiques.

Le coronavirus saisonnier apparenté, HCoV-OC43, provoque généralement des symptômes respiratoires très légers, mais peut également provoquer une encéphalite chez l’homme. De même, le coronavirus qui cause le MERS et le virus du SRAS de 2003 peuvent provoquer de graves troubles neurologiques. Heureusement, les virus respiratoires pénétrant dans le cerveau sont rares. Mais avec des millions d’infections au COVID-19 dans le monde, il existe un risque de maladie neurologique importante, en particulier dans les cas graves.

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