Au cours des dernières semaines, les scientifiques travaillant sur le coronavirus SARS-CoV-2 sont parvenus à mieux comprendre le virus et son mécanisme d’infection. Bien que de nombreux points d’ombre demeurent encore, les infectiologues possèdent aujourd’hui une image globale de la façon dont l’infection se déroule. Benjamin Neuman, virologue à l’université du Texas, étudie les coronavirus humains depuis plus de 20 ans. Il explique comment et pour quelles raisons le coronavirus SARS-CoV-2 est si préoccupant.
Une infection à coronavirus se déroule généralement de deux manières : soit comme une infection des poumons qui comprend certains cas de ce que les gens appellent le rhume, soit comme une infection de l’intestin qui provoque la diarrhée. COVID-19 commence dans les poumons comme les coronavirus du rhume courant, mais provoque ensuite des ravages dans le système immunitaire qui peuvent entraîner des lésions pulmonaires à long terme ou la mort.
SARS-CoV-2 : un virus génétiquement similaire aux autres coronavirus humains
SARS-CoV-2 est génétiquement très similaire à d’autres coronavirus respiratoires humains, y compris SARS-CoV et MERS-CoV. Cependant, les différences génétiques subtiles se traduisent par des différences significatives dans la facilité avec laquelle un coronavirus infecte les gens et comment il les rend malades.
Le SARS-CoV-2 possède le même équipement génétique que le SARS-CoV, qui a provoqué une épidémie mondiale en 2003, mais avec environ 6000 mutations éparpillées aux endroits habituels où les coronavirus évoluent.
Comparé à d’autres coronavirus humains comme le MERS-CoV, qui est apparu au Moyen-Orient en 2012, le nouveau virus a des versions personnalisées du même équipement général pour envahir les cellules et se répliquer. Cependant, SARS-CoV-2 possède un ensemble totalement différent de gènes appelés accessoires, qui donnent au nouveau virus un petit avantage dans des situations spécifiques. Par exemple, le MERS possède une protéine particulière qui empêche la cellule de sonner l’alarme concernant un intrus viral.
Le mécanisme d’infection de SARS-CoV-2
Chaque infection par un coronavirus commence par une particule virale, une coquille sphérique qui protège une seule longue chaîne de matériel génétique et l’insère dans une cellule humaine. Le matériel génétique impose à la cellule de fabriquer environ 30 parties différentes du virus, permettant au virus de se reproduire. Les cellules que le SARS-CoV-2 préfère infecter ont à l’extérieur une protéine appelée ACE2 qui est importante pour réguler la pression artérielle.
L’infection commence lorsque les protéines à pointe longue qui dépassent de la particule virale s’accrochent à la protéine ACE2 de la cellule. À partir de ce moment, la pointe se transforme, se déplie et se replie à l’aide de pièces en forme de ressort enroulés. La pointe reconfigurée s’accroche à la cellule et bloque la particule virale et la cellule ensemble. Cela forme un canal où la chaîne de matériel génétique viral peut pénétrer dans la cellule.
Le SARS-CoV-2 se propage d’une personne à l’autre par contact étroit. L’épidémie de l’église de Shincheonji en Corée du Sud en février fournit une bonne démonstration de la rapidité d’infection et de la propagation du SARS-CoV-2. Il semble qu’une ou deux personnes atteintes du virus se soient trouvées face à face très proches de personnes non infectées pendant plusieurs minutes à la fois dans une pièce bondée.
En deux semaines, plusieurs milliers de personnes dans le pays ont été infectées et plus de la moitié des cas à ce moment-là étaient imputables à l’église. L’épidémie a démarré rapidement parce que les autorités de santé publique n’étaient pas au courant de l’épidémie potentielle et ne faisaient pas de tests à grande échelle à ce stade. Depuis lors, les autorités ont travaillé dur et le nombre de nouveaux cas en Corée du Sud n’a cessé de diminuer.
Attaque virale et réponse du système immunitaire
Le SARS-CoV-2 évolue dans les cellules pulmonaires de type II, qui sécrètent une substance semblable à du savon qui aide l’air à pénétrer profondément dans les poumons et dans les cellules tapissant la gorge. Comme pour le SRAS, la plupart des dommages causés par COVID-19, la maladie causée par le nouveau coronavirus, sont causés par le système immunitaire déployant un fort système de défense pour empêcher le virus de se propager.
Des millions de cellules du système immunitaire envahissent le tissu pulmonaire infecté et causent des dommages considérables lors du nettoyage du virus et des cellules infectées. Chaque lésion COVID-19 varie de la taille d’un raisin à la taille d’un pamplemousse. Le défi pour les soignants qui traitent les patients est de soutenir le corps et de garder le sang oxygéné pendant que le poumon se répare.
Le SARS-CoV-2 a une échelle de gravité variable. Les patients de moins de 10 ans semblent éliminer facilement le virus, la plupart des personnes de moins de 40 ans semblent rebondir rapidement, mais les personnes âgées sont plus vulnérables. La protéine ACE2 que le SARS-CoV-2 utilise comme porte pour entrer dans les cellules est également importante pour réguler la pression artérielle, et elle ne fait plus son travail lorsque le virus arrive. C’est une des raisons pour lesquelles le COVID-19 est plus grave chez les personnes souffrant d’hypertension artérielle.
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SARS-CoV-2 est plus dangereux que la grippe saisonnière en partie parce qu’il a beaucoup plus de moyens d’empêcher les cellules d’appeler le système immunitaire. Par exemple, les cellules tentent de répondre à l’infection en fabriquant de l’interféron, la protéine de signalisation.
Le SARS-CoV-2 bloque cela par une combinaison de camouflage, coupant les marqueurs protéiques de la cellule qui servent de balises de détresse et déchiquetant finalement toutes les instructions antivirales que la cellule produit avant de pouvoir les utiliser. En conséquence, COVID-19 peut stagner pendant un mois, causant un peu de dégâts chaque jour, tandis que la plupart des gens surmontent un cas de grippe en moins d’une semaine.
La persistance de nombreuses inconnues
À l’heure actuelle, le taux de transmission du SARS-CoV-2 est un peu plus élevé que celui du virus de la grippe pandémique H1N1 de 2009, mais le SARS-CoV-2 est au moins 10 fois plus mortel. D’après les données disponibles actuellement, COVID-19 ressemble beaucoup au syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), bien qu’il soit moins susceptible que le SRAS d’être sévère.
Il y a encore beaucoup de mystères à propos de ce virus et des coronavirus en général — la façon dont ils provoquent la maladie, la façon dont ils interagissent avec les protéines à l’intérieur de la cellule, la structure des protéines qui forment de nouveaux virus et comment certaines des machines de base de la réplication virale fonctionnent.
Une autre inconnue est la façon dont COVID-19 réagira aux changements de saison. La grippe a tendance à suivre le froid, à la fois dans les hémisphères nord et sud. Certains autres coronavirus humains se propagent à un faible niveau toute l’année, mais semblent ensuite culminer au printemps. Mais personne ne sait vraiment pourquoi ces virus varient avec les saisons.