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COVID-19 : l’infection pourrait réduire la fertilité masculine

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| Getty

Un an après le début de la pandémie, les effets du coronavirus sur l’organisme ne sont pas encore tous connus. Au cours des derniers mois, les chercheurs ont découvert que l’infection pouvait se propager au cerveau, au système digestif et au cœur. Et une étude récente semble indiquer que le virus pourrait également impacter la fertilité des hommes en infectant le système reproducteur masculin et en réduisant la qualité du sperme. Des résultats qui, s’ils étaient confortés, imposeraient un nouvel axe de surveillance thérapeutique des patients masculins.

La COVID-19 peut endommager la qualité du sperme et réduire la fertilité chez les hommes, selon une nouvelle étude basée sur des preuves expérimentales. L’infection peut provoquer une augmentation de la mort des spermatozoïdes, de l’inflammation et du stress oxydatif, rapportent des chercheurs dans la revue Reproduction. « Ces résultats fournissent la première preuve expérimentale directe que le système reproducteur masculin pourrait être ciblé et endommagé par la COVID-19 », écrivent les auteurs.

Les experts commentant la recherche ont toutefois déclaré que la capacité du virus à compromettre la fertilité chez les hommes reste à prouver. Ciblant les voies respiratoires, le système intestinal, le cœur et le cerveau, le virus peut également infecter les organes reproducteurs mâles, nuire au développement des spermatozoïdes et perturber les hormones de la reproduction, ont montré des études antérieures. Les mêmes récepteurs que le virus utilise pour accéder aux tissus pulmonaires se trouvent également dans les testicules.

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Inflammation, stress oxydatif et baisse de la qualité du sperme

Mais les effets du virus sur la capacité des hommes à se reproduire sont restés flous. Behzad Hajizadeh Maleki et Bakhtyar Tartibian de l’Université Justus-Liebig en Allemagne, ont recherché des marqueurs biologiques qui pourraient indiquer un impact négatif sur la fertilité. L’analyse effectuée à intervalles de 10 jours pendant 60 jours chez 84 hommes infectés a été comparée aux données de 105 hommes en bonne santé.

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Voies potentielles du SARS-CoV-2 affectant le système reproducteur masculin. Le SARS-CoV-2 et des taux élevés de cytokines peuvent pénétrer dans les tissus testiculaires par dissémination hématogène. Les CL pourraient être attaquées par des cytokines (ou le virus SARS-CoV-2), qui influenceraient la sécrétion de testostérone et la spermatogenèse. De plus, le BTB qui empêche normalement l’invasion virale est sensible à l’inflammation médiée par les cytokines. La grave tempête de cytokines associée à l’infection par le SARS-CoV-2 pourrait provoquer une orchite et une épididymite. Des facteurs supplémentaires, y compris l’hyperpyrexie et la destruction inflammatoire du BTB, peuvent augmenter la probabilité que le virus traverse le BTB. Compte tenu de la faible co-expression d’ACE2 et TMPRSS2 dans les SC et les cellules germinales, des investigations supplémentaires seront nécessaires pour déterminer la possibilité de transmission sexuelle. La fragmentation de l’ADN du sperme, les altérations de l’épigénome et les tsRNA du sperme peuvent être indirectement médiés par la fièvre, l’inflammation et des facteurs psychologiques. Des études pour étudier les effets indésirables possibles sur les futures grossesses et la descendance sont également justifiées. BV :  vaisseau sanguin ; Mφ : macrophage ; DC : cellule dendritique; SG : spermatogonie ; PS : spermatocyte primaire ; SS : spermatocyte secondaire ; RS : spermatide ronde ; ES : spermatide allongée.

Chez les patients, les spermatozoïdes ont montré une augmentation significative des marqueurs de l’inflammation et du stress oxydatif, un déséquilibre chimique qui peut endommager l’ADN et les protéines du corps. « Ces effets sur les spermatozoïdes sont associés à une qualité inférieure du sperme et à un potentiel de fertilité réduit. Bien que ces effets aient eu tendance à s’améliorer avec le temps, ils sont restés significativement et anormalement plus élevés chez les patients infectés », explique Maleki.

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Plus la forme de COVID-19 est sévère, plus les changements sont importants. Le système reproducteur masculin « devrait être considéré comme une voie vulnérable à l’infection et déclaré organe à haut risque par l’Organisation mondiale de la santé », selon Maleki. Les experts non impliqués dans l’étude ont accueilli favorablement la recherche, mais ont averti que davantage de travail était nécessaire avant de tirer des conclusions définitives et rapides.

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Des résultats soumis à caution

« Les hommes ne devraient pas être indûment alarmés. Il n’y a actuellement aucune preuve définitive de dommages durables causés par la COVID-19, au sperme ou au potentiel reproducteur masculin », déclare Alison Campbell, directrice de l’embryologie au CARE Fertility Group en Grande-Bretagne. Les résultats auraient pu être faussés du fait que les hommes qui se remettaient de la COVID étaient traités avec des corticostéroïdes et des thérapies antivirales, alors que le groupe témoin ne l’était pas.

Allan Pacey, un spécialiste en médecine de la reproduction masculine à l’Université de Sheffield, soulève une « forte mise en garde » sur la manière dont les données ont été interprétées. Certains des indicateurs de diminution de la qualité du sperme pourraient être dus à des facteurs autres que la COVID, notant que plus d’hommes du groupe infecté étaient en surpoids.

Sources : Reproduction

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