COVID : des changements moléculaires liés à Alzheimer détectés dans le cerveau de patients décédés

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L’urgence sanitaire liée à la COVID-19 a contribué à l’essor exponentiel des recherches sur cette nouvelle maladie. Depuis 2020, les scientifiques travaillent sans relâche pour identifier les meilleurs moyens de la traiter et de prévenir les séquelles. Dans cet élan, une étude récente a révélé que des changements moléculaires habituellement présents dans la maladie d’Alzheimer ont été détectés dans le cerveau de patients COVID-19 décédés. Ces résultats pourraient expliquer certains symptômes persistants chez les individus souffrant de COVID long, tels que le brouillard cérébral.

Publiée dans Alzheimer’s & Dementia, la recherche a été réalisée par des scientifiques du Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons. Après avoir étudié les premiers rapports sur le « brouillard cérébral » et les séquelles cardio-pulmonaires chez les survivants à une forme grave, les chercheurs ont dirigé leurs travaux sur les effets du virus sur des molécules complexes, comme les récepteurs de la ryanodine.

Les mécanismes provoquant le brouillard cérébral ainsi que les symptômes cardio-pulmonaires relevés chez les patients guéris de l’infection initiale sont encore mal compris. Les traitements de base administrés, ces personnes disent encore se sentir essoufflées, qu’elles ont de la peine à se concentrer, ou qu’elles se sentent constamment fatiguées… Les chercheurs new-yorkais ont alors tenté de comprendre le phénomène en ciblant directement les récepteurs de la ryanodine, fortement impliqués dans le bon fonctionnement des systèmes neurologiques et cardio-pulmonaires.

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Ces récepteurs jouent en effet des rôles primordiaux dans les contractions du myocarde, par la régulation des flux d’ions calciques dans les cellules cardiaques. Un processus aussi fascinant que complexe, qui régit nos battements de coeur. Ce complexe moléculaire, ou canal ionique, est alors impliqué dans le développement de maladies cardio-pulmonaires quand il est défectueux. Des études ont aussi montré que cette altération intervient dans la réponse du cerveau au stress et dans la maladie d’Alzheimer.

Sans vraiment s’y attendre, les chercheurs américains ont peut-être mis la main sur une piste très intéressante, ouvrant la voie vers des recherches plus poussées et une nouvelle compréhension de la maladie. « Ce que nous avons trouvé est vraiment, je pense, inattendu : non seulement nous avons trouvé des récepteurs de ryanodine défectueux dans le cœur et les poumons de patients COVID décédés, mais nous les avons également trouvés dans leur cerveau », explique dans un communiqué Andrew Marks, président du département de physiologie et de biophysique cellulaire au Vagelos College of Physicians and Surgeons, et auteur principal de l’étude.

Des changements au niveau moléculaire

Il y a plusieurs années, d’autres études avaient démontré que l’altération des récepteurs de la ryanodine provoquait une accumulation de protéines Tau « phosphorylées », un phénomène observé dans la maladie d’Alzheimer. La protéine Tau est en effet une composante essentielle des cellules neuronales, et sa transformation en une forme anormalement phosphorylée et agrégée, engendre des pathologies neurodégénératives.

Et, en plus des récepteurs défectueux de la ryanodine, l’étude de Columbia a montré des taux élevés de protéines Tau phosphorylées dans les cerveaux de patients Covid. Ces molécules ont également été trouvées dans des zones habituellement associées à Alzheimer, ainsi que dans des zones cérébrales qui n’y sont pas associées. Cela suggère que la protéine Tau phosphorylée chez les patients Covid pourrait être un signe d’Alzheimer précoce, mais aussi être attribuée à d’autres symptômes neurologiques propres au virus.

« On pense que l’augmentation des niveaux de Tau phosphorylée dans le cerveau est liée aux problèmes de mémoire dans la maladie d’Alzheimer et pourrait causer des problèmes similaires chez les personnes souffrant de COVID long », explique Marks.

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Le groupe de chercheurs a ainsi conclu qu’en plus des changements supplémentaires détectés dans le cerveau, la réponse immunitaire caractéristique de la forme grave de COVID-19 provoque une inflammation généralisée dans le cerveau. Ce qui conduirait au dysfonctionnement des récepteurs de la ryanodine et à l’augmentation des niveaux de protéine Tau phosphorylée.

Il est toutefois important de noter que cette étude n’a impliqué que 10 patients et nécessite des approfondissements. De plus, aucun changement dans les processus qui conduisent à l’accumulation de protéines bêta-amyloïdes — une autre caractéristique de la maladie d’Alzheimer — n’a été détecté.

Une voie vers un potentiel nouveau traitement

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Toutefois, selon les chercheurs américains, ces résultats seraient peut-être la preuve que le Covid long est une forme atypique de maladie neurologique, voire d’Alzheimer. Les patients atteints de la forme grave pourraient aussi être prédisposés à développer, plus tard, cette pathologie neurologique.

Si plus tard les recherches sont concluantes et que les complications neurologiques du Covid long sont bien liées (du moins en partie) aux récepteurs défectueux de la ryanodine, le groupe de recherche pourrait bien déjà être sur la voie menant à un nouveau traitement. Marks et ses collègues testent en ce moment un médicament pour traiter une maladie musculaire causée par un défaut héréditaire des récepteurs de la ryanodine. Le médicament a pu corriger avec succès le défaut de ryanodine lorsqu’il était appliqué sur le tissu cérébral des patients COVID.

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« Mon plus grand espoir est que d’autres laboratoires se pencheront sur nos résultats et, s’ils sont validés, qu’ils susciteront un intérêt pour un essai clinique de longue durée », déclare Marks.

Source : Alzheimer’s & Dementia

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