Un nouveau modèle d’apprentissage automatique développé par des chercheurs de la Michigan State University suggère que les mutations du génome du SARS-CoV-2 ont rendu le virus plus infectieux.
L’apprentissage automatique (de l’anglais machine learning) est un champ d’étude de l’intelligence artificielle, qui se fonde sur des approches mathématiques et statistiques pour donner aux ordinateurs la capacité « d’apprendre » à partir de données, c’est-à-dire d’améliorer leurs performances à résoudre certaines tâches, sans être explicitement programmés pour chacune de ces tâches. Plus largement, il concerne la conception, l’analyse, l’optimisation, le développement et l’implémentation de telles méthodes.
Le nouveau modèle, développé par le chercheur principal Guowei Wei, professeur dans les départements de mathématiques et de biochimie et de biologie moléculaire, a analysé le génotypage du SARS-CoV-2 à partir de plus de 20’000 échantillons de génome viral. Les chercheurs ont ainsi analysé les mutations de la protéine de pointe – une protéine principalement responsable de la facilitation de l’infection – et ont découvert que cinq des six sous-types de virus connus sont maintenant plus infectieux.
Comme pour tout virus, de nombreuses mutations sont finalement bénignes et présentent peu ou pas de risque pour les patients infectés. De plus, certaines mutations réduisent même l’infectiosité. Cependant, certaines conduisent à une version du virus plus infectieuse.
Wei et son équipe ont étudié et analysé les schémas et les emplacements des mutations pendant des mois, en suivant les changements par rapport à l’échantillon officiel de génome viral capturé en janvier. « La connaissance de l’infectiosité du SARS-CoV-2 est un facteur vital pour les mesures préventives contre la COVID-19 et la réouverture de l’économie mondiale », a déclaré Wei. « Une question cruciale est de savoir quelles sont les ramifications de ces mutations sur la transmission, le diagnostic, la prévention et le traitement de la maladie COVID-19 », a-t-il ajouté.
L’infection virale se produit lorsque la protéine de pointe interagit avec un récepteur de cellule hôte humaine appelé enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2). En ce qui concerne l’ACE2, les scientifiques s’inquiètent d’un concept connu sous le nom d’affinité de liaison, ou de la force de l’interaction de liaison entre la protéine de pointe et le récepteur de l’hôte au stade initial de l’infection. « L’infectivité virale augmente si l’affinité de liaison se renforce », a déclaré Wei. « Actuellement, plus de 50 mutations ont été trouvées avec l’interface de liaison sur le domaine de liaison au récepteur des protéines de pointe, qui a 194 sites de mutation possibles », a ajouté Wei.
Le modèle d’apprentissage automatique de Wei est un réseau neuronal avancé, qui a analysé plus de 8000 enregistrements d’interactions protéiques pour déterminer l’impact des mutations actuellement connues sur l’affinité de liaison de la protéine de pointe SARS-CoV-2. Le résultat, qui suggérait une affinité de liaison accrue dans cinq des six sous-types connus, a indiqué que l’infectivité peut avoir augmenté en raison des mutations.
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Préoccupés par le potentiel de mutation supplémentaire, Wei et son équipe ont donc tourné leur modèle vers le futur. « Il est extrêmement important de savoir si les futurs sous-types de SARS-CoV-2 représenteraient un danger imminent pour la santé publique. À cette fin, nous avons effectué un dépistage systématique de toutes les 3686 mutations futures possibles sur 194 sites de mutation possibles », a déclaré Wei. Et le modèle de Wei prédit que de multiples résidus sur le motif de liaison au récepteur ont de fortes chances de muter en souches de COVID-19 plus infectieuses encore.
Wei souligne tout de même que, bien que les prédictions de l’intelligence artificielle soient cohérentes avec les résultats expérimentaux disponibles à l’heure actuelle, des études supplémentaires sont nécessaires pour comprendre pleinement les impacts des mutations sur l’infectivité de la maladie COVID-19, ce qui est essentiel pour la réponse de la santé publique au nouveau coronavirus SARS-CoV-2.
Dans le cadre de leurs recherches, Wei et son équipe prédisent également que le nouveau coronavirus qui se propage dans le monde est légèrement plus infectieux que le virus du SRAS découvert en 2003. De plus, Wei a déclaré que les résultats concordaient avec ceux d’une autre étude récemment publiée par des chercheurs du Scripps Research Institute en Floride : cette étude a examiné les mutations de protéines de pointe dans un laboratoire, et a également constaté que le virus mute de manière à augmenter son pouvoir infectieux.