Aux États-Unis, un adulte sur dix âgé de plus de 65 ans souffre de la maladie d’Alzheimer, et une personne sur trois mourra de cette maladie ou d’une autre forme de démence. Pourtant, à l’heure actuelle, il n’existe pas de remède et de plus, aucune autre solution n’est prometteuse malgré les efforts des scientifiques, qui ont récemment commencé à expérimenter des « stimulateurs cérébraux » ainsi que des greffes de sang.

À présent, une équipe de chercheurs du King’s College London (KCL), pense pouvoir savoir pourquoi. La grande majorité des médicaments conçus pour ralentir ou inverser la progression de la maladie d’Alzheimer, ciblent la protéine bêta-amyloïde, dont la surproduction est étroitement liée à l’apparition de la maladie. Elle attaque et endommage les connexions entre les cellules nerveuses du cerveau (les synapses), ce qui peut causer des problèmes de mémoire, la démence et même la mort.

Ce que les chercheurs ne savaient pas jusqu’à présent, c’est que durant le processus de destruction synaptique, les cellules nerveuses produisent davantage de protéines bêta-amyloïdes, exacerbant le problème et produisant une boucle de rétroaction, où de plus en plus de synapses sont endommagées.

Les chercheurs ont décrit cette découverte dans un article publié dans la revue Translational Psychiatry. « Nous pensons qu’une fois que cette boucle de rétroaction est mise en route, il est trop tard pour que les médicaments ciblant la bêta-amyloïde soient efficaces, ce qui pourrait expliquer pourquoi tant d’essais de médicaments visant à soigner la maladie d’Alzheimer ont échoué », explique Richard Killick, l’auteur principal de l’étude et conférencier à l’Institut de psychiatrie, de psychologie et de neurosciences au KCL.

Mais ce n’est pas tout ! Les chercheurs ont également identifié un médicament qui, selon eux, pourrait être utilisé pour briser ce cycle. Le médicament nommé Fasudil est cliniquement approuvé et est déjà utilisé au Japon et en Chine pour traiter les patients victimes d’un AVC. Des expériences sur des souris ont démontré qu’il pouvait se concentrer sur les synapses et la mémoire du cerveau, tout en réduisant les taux de bêta-amyloïde.

Alors, comment fonctionne-t-il ? Au lieu de cibler la bêta-amyloïde, le médicament cible la Dkk1, une autre protéine qui a été identifiée comme un facteur important dans le développement de la maladie d’Alzheimer, dans les travaux antérieurs de Killick.

Les chercheurs suggèrent que Dkk1 stimule la production de bêta-amyloïde : cela en ferait un élément essentiel dans la boucle de rétroaction. En effet, pouvoir arrêter la Dkk1 permettrait d’arrêter la production de bêta-amyloïde, ce qui permettrait ensuite de stopper ainsi la destruction des synapses du cerveau.

Le Fasudil a déjà été testé chez des souris génétiquement modifiées pour produire un excès de bêta-amyloïde dans leur cerveau à mesure de leur maturation : après deux semaines de traitement, les dépôts de bêta-amyloïde avaient considérablement diminué.

« En plus d’être un médicament sûr, le Fasudil semble pénétrer dans le cerveau en quantité suffisante pour pouvoir potentiellement être un traitement efficace contre les bêta-amyloïdes » a déclaré Dag Aarsland, professeur à l’Institut de psychiatrie, psychologie et neurosciences.

Alors bien entendu, le médicament s’est révélé efficace chez les souris, mais cela ne signifie pas que ce sera forcément le cas chez les humains également. C’est pour cette raison que les scientifiques vont entamer la prochaine étape de leur recherche : les essais cliniques. « Nous devons à présent aller de l’avant avec des essais cliniques chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer à un stade précoce », a ajouté Aarsland.

Sources : Translational Psychiatry, Alzheimer’s Association

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