Des études récentes effectuées en Angleterre ainsi que dans d’autres pays, suggèrent que les adultes atteints de diabète de type 1 et 2 ont un risque accru de décès s’ils contractent la COVID-19, et en particulier s’ils ont un mauvais contrôle glycémique. Mais ce n’est pas tout : des preuves toujours plus nombreuses suggèrent que la maladie pourrait provoquer l’apparition d’un diabète de type 1 suite à des lésions du pancréas.

Aujourd’hui, les preuves s’accumulent et soutiennent cette théorie. Au début du mois de juin, plusieurs universitaires respectés du monde entier ont écrit une lettre au New England Journal of Medicine (NEJM), suggérant que la COVID-19 n’est pas seulement un risque pour les personnes atteintes de diabète, mais qu’il peut également provoquer le diabète.

Dans un premier temps, il faut savoir qu’il existe deux principaux types de diabète. Le diabète de type 1, causé par le système immunitaire attaquant les cellules des îlots du pancréas qui produisent de l’insuline, une maladie dite auto-immune. À terme, il n’y a plus d’îlots et, par conséquent, l’insuline ne peut plus être fabriquée pour contrôler la glycémie. À l’heure actuelle, nous ne savons pas ce qui déclenche cette auto-immunité, mais des infections virales ont été suggérées comme déclencheur possible.

Puis il y a le diabète de type 2, qui survient lorsque les cellules des îlots doivent produire de grandes quantités d’insuline parce que les principaux organes cibles (foie, muscle, graisse) ne répondent pas aussi bien qu’ils le devraient au message de l’insuline. Enfin, les cellules des îlots s’épuisent et meurent.

Nous savons depuis de nombreuses années que les infections virales peuvent être liées à la première fois qu’un patient présente des symptômes de diabète. Par exemple, les nouveaux cas de diabète de type 1 se présentent de façon saisonnière, un fait souvent observé avec les infections virales. Par ailleurs, les infections virales peuvent également déclencher la destruction des « usines » de cellules des îlots producteurs d’insuline dans le pancréas, provoquant une réponse auto-immune chronique.

Il y a des cas enregistrés de diabète aigu se développant suite aux oreillons et les infections à entérovirus. De plus, il existe des preuves significatives reliant un entérovirus particulier, Coxsackie-B1, au diabète auto-immun classique de type 1. Outre cela, l’étude des déterminants environnementaux du diabète chez les jeunes (dit « TEDDY », de l’anglais The Environmental Determinants of Diabetes in the Young) des États-Unis et d’Europe, a documenté un risque accru de développer des signes d’auto-immunité des cellules des îlots après des infections respiratoires détectées pendant les mois d’hiver.

Et qu’en est-il de COVID-19 ?

En Chine, il y a eu un rapport de cas d’un jeune homme auparavant en bonne santé, présentant maintenant un diabète sévère (d’apparition récente), appelé céto-acidose, après avoir contracté la maladie COVID-19.

Il faut savoir qu’avant la pandémie de COVID-19, l’Asie de l’Est a connu l’épidémie de SARS (2002-2004), également causée par un coronavirus. Il y a eu des cas documentés d’apparition de diabète aigu chez les personnes atteintes de pneumonie SARS, qui n’a pas été observé chez ceux atteints de pneumonie due à d’autres causes. Dans la plupart des cas, le diabète s’est résorbé après trois ans, mais il a persisté chez 10% des patients.

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Les protéines de pointe (« S ») sont illustrées en rouge. Crédits : Orpheus FX/Shutterstock

Les coronavirus responsables des épidémies actuelles et précédentes partagent une façon similaire d’entrer dans les cellules : les protéines de pointe maintenant connues et de plus en plus étudiées, situées à la surface du virus, se fixent aux récepteurs ACE2 qui sont abondants dans les cellules pulmonaires, rénales et dans les îlots du pancréas. Selon les scientifiques, une fois le virus dans les îlots, il perturbe la fonction cellulaire normale conduisant à des anomalies dans les voies qui maintiennent la glycémie par la sécrétion d’insuline. Il est également possible que l’invasion cellulaire entraîne une inflammation aiguë, qui tue les cellules des îlots.

La COVID-19 peut-elle vraiment causer le diabète ?

La réponse est : nous ne le savons pas encore. La lettre du NEJM indique également qu’il y a actuellement de nombreuses suppositions, qui restent à vérifier. COVID-19 pourrait déclencher un diabète de type 1 ou de type 2. Il pourrait même s’agir d’un tout nouveau type de diabète.

Contrairement à la richesse des données présentées sur les facteurs de risque de décès par diabète connu (obésité sévère, hypertension artérielle et origine ethnique), actuellement, il existe peu de données sur COVID-19 et le diabète nouvellement diagnostiqué.

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Pour y remédier, les auteurs de la lettre au NEJM ont développé un registre, dans le but d’enregistrer tous les cas de diabète liés à COVID-19. Ce type de registre est absolument essentiel afin de recueillir suffisamment de données pour ensuite commencer à percer le mystère de tout lien direct entre COVID-19 et diabète.

Et si un tel lien vient à être confirmé, le registre sera tout aussi important pour déterminer comment COVID-19 provoque des dommages, et enfin pour mieux identifier les traitements possibles, étant donné que le SARS-CoV-2 risque d’être dans les environs pour un moment encore…

Sources : New England Journal of Medicine, NHS, Acta Diabetologica, COVIDIAB

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