Des chercheurs ont identifié les moyens par lesquels l’eau, approvisionnée par notre sang, traverse la barrière hémato-encéphalique du cerveau, où elle devient alors ce que l’on appelle le « liquide cérébro-spinal ». Ce liquide entoure et protège ce fragile et précieux organe.

Environ un demi-litre d’eau est transporté et transférée à partir de notre sang de cette façon, chaque jour. Bien que les chercheurs savaient déjà que de minces tissus au sein du cerveau, appelés plexus choroïdes, étaient impliqués dans ce processus, ils ne savaient pas encore quelle quantité de liquide cérébro-spinal (ou céphalo-rachidien (LCR)) pourrait être produit.

Grâce aux résultats de cette recherche, nous pouvons enfin avoir la réponse. « C’est une connaissance inédite d’un processus physiologique très important, impliquant l’organe étant de loin le plus complexe du corps humain », explique la neuroscientifique Nanna MacAulay, de l’Université de Copenhague (Danemark).

« Auparavant, l’on pensait que l’osmose et les forces associées régulaient la façon dont l’eau circulait dans le cerveau pour produire le liquide céphalo-rachidien, mais l’équipe de MacAulay explique qu’un certain nombre d’études ont démontré que le transport osmotique de l’eau ne suffit pas à maintenir les taux de LCR. », ajoute-t-elle.

Afin d’identifier et étudier le mécanisme pouvant être le moteur de ce phénomène, MacAulay et ses collègues ont étudié un modèle de souris où les conditions requises pour le transport de l’eau osmotique étaient absentes. En inhibant les transporteurs d’eau osmotique dans le cerveau des souris vivantes, l’équipe a découvert un transporteur d’ions auparavant inconnu, appelé « co-transporteur NKCC1 » ; il s’est révélé être responsable d’environ la moitié de la production du LCR.

Si le même canal moléculaire peut être manipulé chez l’Homme, il pourrait fournir une manière révolutionnaire d’accéder au système hydrique du cerveau et de le contrôler. Cela permettrait par exemple, d’alléger la pression intracrânienne sans recourir à des opérations chirurgicales invasives, comme percer des trous dans la boîte crânienne afin de drainer le liquide, ou encore enlever des morceaux du crâne.

« Si nous sommes capables de cibler ce transporteur d’ions et d’eau avec des médicaments, cela affectera un certain nombre de troubles impliquant une augmentation de la pression intracrânienne, y compris l’hémorragie cérébrale, les caillots sanguins dans le cerveau et l’hydrocéphalie », explique MacAulay.

Bien entendu, il n’est pas possible de garantir à l’avance et avec certitude, que les résultats observés dans le cas d’études sur les animaux puissent être reproduits dans le cadre de futures recherches impliquant des patients humains. Mais l’équipe semble optimiste, principalement parce que la structure protéique du plexus choroïde est similaire chez les humains.

Si les résultats sont corrects, cela pourrait aboutir à ce que les chercheurs décrivent comme un « changement de paradigme dans le domaine », nous donnant une cible thérapeutique pour traiter les pathologies cérébrales impliquant une pression accrue dans des événements tels que les AVC, ainsi que d’autres cas graves. Ceci afin d’éviter, ou du moins diminuer, les interventions invasives.

« Bien sûr, ce serait révolutionnaire si nous pouvions utiliser ce mécanisme comme cible pour un traitement médical, et réduire ainsi l’apport d’eau au cerveau pour diminuer la pression intracrânienne », explique M. MacAulay. « Dans le pire des cas, lors d’une forte augmentation de cette pression, le patient peut subir des dommages irréversibles et même décéder. Par conséquent, ce mécanisme de base est une découverte importante pour nous ».

Maintenant que nous savons que la production de LCR dépend de bien plus que de « simples » facteurs osmotiques, les chercheurs avancent que les prochaines étapes consisteront à identifier des moyens de contrôler ce canal d’écoulement d’eau dans les membranes basolatérales des cellules. Cela nous permettra un jour d’aider les patients dont la pression cérébrale atteint des niveaux dangereusement élevés.

Les résultats de la recherche ont été publiés dans Nature Communications.

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