Pour quelles raisons l’amibe « mangeuse de cerveau » est-elle si meurtrière ?

amibe naegleria fowleri
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Observées au microscope, les amibes, composées d’une seule cellule, paraissent inoffensives. Toutefois, en présence de bactéries, ces micro-organismes se transforment en véritables tueurs, absorbant les bactéries et les désagrégeant grâce à leurs puissantes enzymes digestives. Lorsque l’amibe Naegleria fowleri se retrouve dans le cerveau humain après avoir été inhalée, elle n’a pas de telles bactéries à disposition pour se nourrir ; elle s’attaque donc aux tissus cérébraux. C’est pourquoi les infections provoquées par cette amibe « mangeuse de cerveau » sont si meurtrières.

Les infections à Naegleria fowleri, l’amibe en question, sont extrêmement rares, mais aussi extrêmement meurtrières. Depuis 1962, 146 cas ont été signalés aux États-Unis ; quatre seulement ont survécu à l’infection. Le taux de survie est donc de 3%. Malheureusement, le 22 juillet, un homme de 59 ans de la Caroline du Nord est devenu la première personne à mourir de l’infection cette année après avoir nagé dans un lac dans un parc aquatique.

N. fowleri réside dans des masses d’eau douce chaudes, où elle se nourrit de bactéries présentes dans les sédiments. Ainsi, la plupart des infections par cette amibe aux États-Unis ont eu lieu dans les États du Sud, en particulier au Texas et en Floride, pendant l’été. Lorsque les sédiments d’un lac sont perturbés, les amibes sont remuées dans l’eau. Les nageurs peuvent ensuite inhaler le parasite par le nez.

Migration vers le cerveau et attaque des tissus cérébraux : la méningo-encéphalite amibienne primaire

À partir de là, N. fowleri envahit les nerfs olfactifs et migre vers le cerveau, où elle provoque une affection dangereuse appelée méningo-encéphalite amibienne primaire. Bien que nager dans de l’eau douce soit la source principale d’infection par cette amibe, ce même organisme et d’autres espèces d’amibes peuvent provoquer des infections cérébrales chez les personnes qui utilisent l’eau du robinet au lieu d’eau stérile ou d’une solution saline lors de l’utilisation du pot Neti (rinçage nasal).

naegleria fowleri microscope
L’amibe Naegleria fowleri observée au microscope. Ce micro-organisme unicellulaire peut migrer jusqu’au cerveau une fois inhalé par l’intermédiaire des nerfs olfactifs. Crédits : CDC

Le cerveau est humide et chaud, tout comme les lacs et les sources chaudes où l’amibe prospère. Mais le cerveau ne possède pas de bactéries pouvant être mangées par l’amibe. Cette dernière attaque donc les cellules cérébrales pour en tirer des nutriments. Cependant, le système immunitaire ne reste pas inactif pendant que le parasite trace son chemin à travers le cerveau.

Il provoque une libération massive de cellules immunitaires dans la zone infectée, ce qui provoque une inflammation et un gonflement du cerveau. Pour la personne dont le cerveau est infecté, l’augmentation de la pression crânienne perturbe la connexion du cerveau à la moelle épinière, compromettant la communication avec d’autres parties du corps, comme le système respiratoire.

Une infection rapide et furtive

Les symptômes peuvent apparaître entre deux jours et deux semaines après l’inhalation de N. fowleri. Les premiers symptômes incluent des maux de tête, de la fièvre, des nausées et des vomissements, ainsi qu’une modification de l’odorat ou du goût (en raison des nerfs olfactifs endommagés). L’infection progresse rapidement dans le système nerveux central, provoquant raideur de la nuque, confusion, fatigue, perte d’équilibre, convulsions et hallucinations. Les patients succombent généralement à l’infection dans les cinq à sept jours suivant l’apparition des symptômes.

infiltration amibe cerveau
A) et B) Examen post-mortem au microscope du système nerveux central d’un patient infecté, révélant une infiltration de N. Fowleri dans les méninges et le parenchyme cérébral. C) L’analyse du fluide cérébrospinal révèle la présence de N. Fowleri. D) Autopsie confirmant la mort par infection à N. fowleri, révélant des œdèmes cérébraux et l’hernification des tonsilles. Crédits : Alexander T. Damron et al. 2016

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N. fowleri est si meurtrière pour plusieurs raisons. Premièrement, la présence du parasite entraîne une destruction rapide et irrévocable des tissus cérébraux principaux. Deuxièmement, les symptômes initiaux peuvent facilement être confondus avec une maladie moins grave, faisant perdre du temps pour administrer le bon traitement. Troisièmement, il n’existe pas de test de diagnostic rapide pour N. fowleri et les patients sont souvent incorrectement traités pour une méningite virale ou bactérienne.

Enfin, il n’existe aucun médicament d’efficacité prouvée contre l’amibe, bien que la miltefosine soit prometteuse. Le problème est aggravé par le fait que la plupart des médicaments ont du mal à pénétrer dans le cerveau et, comme la méningo-encéphalite amibienne primitive est une maladie rare, très peu de recherches sont en cours.

Il est important de garder à l’esprit que des millions de personnes sont exposées à N. fowleri et ne tombent jamais malades. Les chercheurs ne savent toujours pas pourquoi un tout petit groupe d’individus exposés développent une méningo-encéphalite amibienne primaire ; ils peuvent avoir une différence génétique qui les rend plus vulnérables à l’infection, ou ont peut-être inhalé une très grande quantité de parasites.

Sources : CDC

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