Coronavirus : le mécanisme de la perte d’odorat enfin expliqué

odorat coronavirus
| Ognen Teofilovski

Depuis les premiers cas d’infection à Wuhan, les médecins savent que la perte d’odorat (anosmie) est un des principaux symptômes de l’infection au coronavirus SARS-CoV-2. Cependant, contrairement à d’autres processus lésionnels engendrés par le virus, la dynamique de l’anosmie était très peu comprise car peu d’études se sont penchées sur le sujet. Mais après plusieurs mois de travaux cliniques et d’analyses, les chercheurs pensent enfin avoir un modèle physiologique expliquant l’anosmie dans le cadre du COVID-19. 

L’une des causes les plus courantes de perte d’odorat est une infection virale, comme le rhume, les sinusites ou d’autres infections des voies respiratoires supérieures. Les coronavirus qui ne causent pas de maladies mortelles, contrairement au SARS-CoV-2, SARS-CoV-1 et MERS, sont l’une des causes du rhume et sont connus pour provoquer une anosmie.

Dans la plupart de ces cas, l’odorat revient lorsque les symptômes disparaissent, car l’anosmie est simplement le résultat d’un nez bouché, ce qui empêche les molécules d’arôme d’atteindre les récepteurs olfactifs du nez. Dans certains cas, l’anosmie peut persister pendant des mois et des années. Pour le nouveau coronavirus (SARS-CoV-2), cependant, le modèle de perte d’odorat est différent. De nombreuses personnes atteintes du COVID-19 ont signalé une perte soudaine de l’odorat, puis un retour soudain et complet à l’odorat normal en une semaine ou deux.

Fait intéressant, bon nombre de ces personnes ont déclaré que leur nez était dégagé, donc la perte d’odeur ne peut pas être attribuée à un nez bouché. Pour d’autres, la perte d’odorat s’est prolongée et plusieurs semaines plus tard, ils n’avaient toujours pas d’odorat. Toute théorie de l’anosmie dans le COVID-19 doit tenir compte de ces deux modèles.

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Récepteurs ACE2 et cellules sustentaculaires : un endommagement des cellules de soutien olfactives

Ce retour soudain d’un odorat normal suggère une anosmie obstructive dans laquelle les molécules d’arôme ne peuvent pas atteindre les récepteurs dans le nez (le même type de processus que l’on obtient avec une pince sur le nez). Maintenant que nous avons des CT-scan du nez et des sinus des personnes atteintes d’anosmie, nous pouvons voir que la partie du nez impliquée, la fente olfactive, est bloquée par des tissus mous gonflés et du mucus — phénomène connu sous le nom de syndrome de la fente. Le reste du nez et des sinus semble normal et les patients n’ont aucun problème à respirer par le nez.

Nous savons que le SARS-CoV-2 infecte le corps en se fixant aux récepteurs ACE2 à la surface des cellules qui tapissent les voies respiratoires supérieures. Une protéine appelée TMPRSS2 aide alors le virus à envahir la cellule. Une fois à l’intérieur de la cellule, le virus peut se répliquer, déclenchant la réponse inflammatoire du système immunitaire. C’est le point de départ des ravages et de la destruction que ce virus provoque une fois dans le corps.

osn ace2
Graphique montrant l’expression des récepteurs ACE2 à la surface de plusieurs types de cellules. Alors qu’aucun récepteur ACE2 ne s’exprime à la surface des neurones olfactifs (OSN), les cellules sustentaculaires (SUS) en sont quant à elles tapissées. Crédits : David H. Brann et al. 2020

Au départ, les chercheurs pensaient que le virus infectait et détruisait les neurones olfactifs. Ce sont les cellules qui transmettent le signal de la molécule d’arôme dans votre nez à la zone du cerveau où ces signaux sont interprétés comme une « odeur ». Cependant, une collaboration internationale a récemment montré que les protéines ACE2 n’étaient pas présentes sur les neurones olfactifs. Mais elles ont été trouvées sur des cellules appelées « cellules sustentaculaires », qui soutiennent les neurones olfactifs.

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Ces cellules de soutien sont susceptibles d’être celles qui sont endommagées par le virus, et la réponse immunitaire provoquerait un gonflement de la zone mais laisserait les neurones olfactifs intacts. Lorsque le système immunitaire a éradiqué le virus, le gonflement disparaît et les molécules d’arôme ont une voie claire vers leurs récepteurs intacts et l’odorat revient à la normale.

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Une destruction des neurones olfactifs dans les cas d’infection les plus sévères

Alors pourquoi l’odorat ne revient-il pas dans certains cas ? Ceci est plus théorique mais découle de ce que nous savons de l’inflammation dans d’autres systèmes. L’inflammation est la réponse du corps aux dommages et entraîne la libération de substances chimiques qui détruisent les tissus impliqués. Lorsque cette inflammation est sévère, d’autres cellules voisines commencent à être endommagées ou détruites par ricochet. Cela pourrait expliquer la deuxième étape, où les neurones olfactifs sont endommagés.

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La récupération de l’odorat est beaucoup plus lente car les neurones olfactifs ont besoin de temps pour se régénérer à partir de l’apport de cellules souches dans la muqueuse du nez. La récupération initiale est souvent associée à une distorsion de l’odorat, connue sous le nom de parosmie, où une personne ne sent plus les choses comme avant. Pour de nombreux parosmiques, par exemple, l’odeur du café est souvent décrite comme étant brûlée, chimique, sale et rappelant les eaux usées.

Sources : Otolaryngology–Head and Neck Surgery

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