Découverte d’un « interrupteur » permettant d’inverser et de désactiver la croissance et les métastases du cancer du sein

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Une culture tridimensionnelle de cellules cancéreuses du sein humain, avec de l'ADN coloré en bleu et une protéine dans la membrane de la surface cellulaire colorée en vert. | Tom Misteli/Karen Meaburn/NIH IRP
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Des chercheurs de l’école de médecine de l’Université Tulane, située en Louisiane, ont identifié un gène qui provoque une croissance rapide d’une forme agressive de cancer du sein. Mais plus important encore, ils ont également découvert un moyen de « l’éteindre » et d’empêcher le cancer de se développer.

Les résultats de l’étude menée sur des animaux ont été si convaincants que l’équipe travaille actuellement sur l’approbation de la FDA pour commencer des essais cliniques, et a publié des détails dans la revue Scientific Reports.

L’équipe de chercheurs, dirigée par le Dr Reza Izadpanah, a examiné le rôle que jouent deux gènes, dont celui dont l’implication dans le cancer a été découverte par les chercheurs de l’Université Tulane, dans le cancer du sein triple négatif (dit TNBC – triple negative breast cancer). Le TNBC est considéré comme le cancer du sein le plus agressif, avec un pronostic beaucoup plus pessimiste concernant son traitement et une éventuelle survie. L’équipe d’Izadpanah a spécifiquement identifié un inhibiteur du gène TRAF3IP2, qui s’est avéré inhiber la croissance et la propagation (métastases) du TNBC dans des modèles murins qui ressemblent étroitement aux humains.

Dans des études parallèles portant sur un duo de gènes (TRAF3IP2 et Rab27a, qui jouent un rôle dans la sécrétion de substances pouvant provoquer la formation de tumeurs), les équipes de recherche ont étudié ce qui se passe lorsqu’ils ne fonctionnent plus : la suppression de l’expression de l’un des deux gènes a entraîné une baisse de la croissance tumorale et de la propagation du cancer à d’autres organes.

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Une culture tridimensionnelle de cellules cancéreuses du sein humain, avec de l’ADN coloré en bleu et une protéine dans la membrane de la surface cellulaire colorée en vert. Crédits : Tom Misteli/Karen Meaburn/NIH IRP

Izadpanah explique que lorsque le gène Rab27a a été réduit au silence, la tumeur n’a pas grossi, mais propageait toujours un petit nombre de cellules cancéreuses à d’autres parties du corps. Cependant, lorsque le gène TRAF3IP2 a été désactivé, ils n’ont trouvé aucune propagation (métastases ou micrométastases) des cellules tumorales d’origine pendant une année complète après le traitement. Et encore plus bénéfique, l’inhibition du gène TRAF3IP2 a non seulement stoppé la croissance des tumeurs, mais a fait rétrécir les tumeurs existantes jusqu’à des niveaux indétectables.

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« Nos résultats montrent que les deux gènes jouent un rôle dans la croissance du cancer du sein et des métastases », explique Izadpanah. « Bien que le ciblage de Rab27a retarde la progression de la croissance tumorale, il n’affecte pas la propagation de petites quantités de cellules cancéreuses, ou micrométastases. Mais au contraire, le ciblage de TRAF3IP2 supprime la croissance et la propagation des tumeurs, et interférer avec lui réduit les tumeurs préformées et empêche une propagation supplémentaire. Cette découverte passionnante a révélé que TRAF3IP2 peut jouer un rôle en tant que nouvelle cible thérapeutique dans le traitement du cancer du sein », ont déclaré les chercheurs.

« Il est important de noter que cette découverte est le résultat d’un véritable effort de collaboration entre les chercheurs en sciences fondamentales et les cliniciens », a continué Izadpanah. Les membres de l’équipe de recherche étaient Eckhard Alt, David Jansen, Abigail Chaffin, Stephen Braun, Aaron Dumont, Ricardo Mostany et Matthew Burow de l’Université Tulane. Le Dr Bysani Chandrasekar de l’Université du Missouri a rejoint les efforts de recherche de l’Université Tulane et a découvert que cibler TRAF3IP2 peut arrêter la propagation du glioblastome, un cancer du cerveau mortel avec des options de traitement limitées.

À présent, l’équipe de recherche travaille sur l’obtention de l’approbation de la FDA, et espère commencer les essais cliniques le plus vite possible.

Source : Scientific Reports

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