L’aluminium est bien associé au développement de la maladie d’Alzheimer

aluminium associe maladie alzheimer
| ASU/Getty

Décrite pour la première fois par le médecin allemand Alois Alzheimer en 1906, Alzheimer est une maladie neurodégénérative qui touche environ 50 millions de personnes dans le monde. Elle est caractérisée par l’existence de dépôts amyloïdes et de dégénérescences neurofibrillaires dans le cerveau. Bien qu’elle soit étudiée depuis plus de 100 ans, les chercheurs continuent de mettre en lumière des mécanismes associés à la maladie. Récemment, des biologistes moléculaires ont apporté de nouvelles preuves confortant le lien entre l’accumulation d’aluminium et la maladie d’Alzheimer familiale.

Une nouvelle étude publiée dans la revue Journal of Alzheimer’s Disease Reports conforte à son tour un nombre croissant de preuves selon lesquelles l’aluminium contribue à la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer (MA). Les chercheurs ont découvert que l’aluminium était co-localisé avec la protéine tau phosphorylée, qui est l’un des premiers initiateurs de la MA. Cette étude s’appuie sur deux études publiées précédemment par le même groupe.

L’aluminium : il est associé aux protéines tau et β-amyloïdes

Les nouvelles données démontrent que l’aluminium est associé à la protéine tau phosphorylée, présente sous forme d’enchevêtrements dans les neurones de cerveaux atteints de la maladie d’Alzheimer précoce ou familiale. « La présence de ces enchevêtrements est associée à la mort des cellules neuronales, et les observations de l’aluminium dans ces enchevêtrements peuvent mettre en évidence le rôle de l’aluminium dans leur formation », explique Matthew John Mold, chercheur aux Lennard-Jones Laboratories de la Keele University (Royaume-Uni).

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Les recherches antérieures ont mis en évidence une co-localisation généralisée de l’aluminium et de la β-amyloïde dans les tissus cérébraux de la MA familiale. Les chercheurs ont utilisé une méthode hautement sélective d’immunomarquage dans l’étude actuelle, combinée à une microscopie à fluorescence spécifique à l’aluminium. La protéine tau phosphorylée dans les enchevêtrements associés à l’aluminium dans le tissu cérébral de la même cohorte de donneurs colombiens atteints de MA familiale a été identifié.

neurone aluminium tau alzheimer
Images montrant la présence d’aluminium (en orange à gauche) dans le neurone d’un donneur atteint de MA familiale. Le même neurone montre également la présence de protéine Tau phosphorylée pTau (centre). La superposition des images indique clairement que l’aluminium et la pTau sont localisés au même endroit dans le neurone.

« Il est intéressant et peut-être significatif en ce qui concerne le rôle de l’aluminium dans la MA que son association sans équivoque avec la protéine tau ne soit pas aussi facilement reconnaissable qu’avec l’amyloïde-β. Il y a beaucoup plus d’agrégats d’aluminium avec l’amyloïde-β qu’avec tau dans ces tissus, et ces derniers sont principalement intracellulaires », indique le professeur Christopher Exley, auteur de l’étude.

Le rôle de l’aluminium dans la maladie d’Alzheimer

« L’accumulation d’aluminium est associée à la maladie d’Alzheimer depuis près d’un demi-siècle, mais ce sont les études méticuleusement spécifiques des auteurs Mold et Exley qui définissent l’interaction moléculaire exacte de l’aluminium et d’autres métaux multivalents qui peuvent être critiques pour la formation de la pathologie de la maladie d’Alzheimer », explique George Perry, biologiste moléculaire et éditeur en chef de la revue.

Les nouvelles données peuvent suggérer que l’association de l’aluminium avec des plaques séniles extracellulaires précède celle avec des agrégats intracellulaires de protéine tau. Ces relations avec la β-amyloïde et tau peuvent expliquer les niveaux élevés d’aluminium observés dans le tissu cérébral des donneurs atteints de MA familiale, par rapport à ceux sans diagnostic de maladie neurodégénérative. Tau et la β-amyloïde sont connus pour agir en synergie pour produire une neurotoxicité dans le cadre de la MA, et les nouvelles données fournissent de nouvelles preuves du rôle de l’aluminium dans ce processus.

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Sources : Journal of Alzheimer’s Disease Report

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  1. Et donc? D’où vient cet aluminium? De l’alu utilisé pour conserver les aliments? De celui utilisé dans les plaquettes de médicaments? Y en a t-il dans l’eau du robinet? Merci de donner les informations complètes!

  2. Alimentation et cosmétiques pour la majorité des sources d’exposition. On pourrait citer certains vaccins avec adjuvants dans une moindre mesure de contamination, mais quid des rappels pour des vaccins saisonniers type grippe qu’on fait chaque années aux personnes âgées ? Certains médicaments, comme les pansements gastriques par exemple exposent aussi plus fortement à l’aluminium.

  3. Ma mère a été détectée Alzheimer en 2016. Elle avait de la tension et était en insuffisance urinaire. Elle avait effectivement beaucoup d’aluminium et de mercure (oligoscan effectué). Elle manquait de soufre, de silice etc … J’ai fait moi aussi un oligoscan pour comparer. De mon côté, j’avais beaucoup d’aluminium et de mercure et je manquais d’iode.

    Ma mère se faisait vacciner chaque année, moi pas. Je peux donc en déduire que l’aluminium ne vient pas des vaccins. Elle n’utilisait pas non plus de déodorant. Elle avait une petite retraite et mangeait principalement des boites de conserve.

    Quand elle buvait du thé vert, mangeait des amandes et des barres protéinées contenant de la cystéine, elle reprenait toute sa tête. Les médecins n’ont pas voulu revoir le traitement médical. On sait maintenant que les benzodiazepines (anxiolytiques) aggravent l’état de santé des malades Alzheimer.

    A force de chercher, j’ai compris que faute de tryptophane, de méthionine et cystéine (des acides aminés), le cycle de Krebs (acide urique) ne peut se faire.

    Après son décès, j’ai fait un profil des acides aminés, qui a montré que ma méthionine et cystéine étaient légèrement en dessous de la norme. Le tryptophane était très bas. Depuis, j’ai arrêté de manger des boites de conserve et je ne mange que des petits poissons.

    Il existe une analyse de l’homocystéine (le stade juste avant la cystéine) mais elle coûte 46 euros et n’est pas remboursée par la sécurité sociale.
    Le dosage des acides aminés coûte 60 euros, mais c’est un acte réservé (seul un spécialiste peut la prescrire).
    Le profil des acides aminés coûte 130 Euros mais n’est pas remboursé par la sécu

    Isabelle Faverjon
    Patient partenaire et membre groupe Facebook Parole Alzheimer

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