Le facteur de von Willebrand (ou facteur von Willebrand) est un des éléments essentiels de l’hémostase. Parmi ses différentes fonctions, il est chargé de recruter les plaquettes afin d’en provoquer l’agrégation lorsqu’un vaisseau sanguin est lésé. Plusieurs études ont montré que dans le cas d’une infection au coronavirus SARS-CoV-2, les vaisseaux subissent de multiples microdommages, provoquant un phénomène de coagulation massive et débouchant parfois en une thrombose ; une complication dans laquelle le facteur de von Willebrand jouerait un rôle important.
Anna Aksenova, associée de recherche principale au Laboratoire de biologie amyloïde de l’Université de Saint-Pétersbourg, a émis l’hypothèse que la sévérité du COVID-19 pourrait être associée au facteur de von Willebrand, l’un des principaux composants du système de coagulation sanguine. Comme le suggère l’étude, la réplication du virus stimule le développement de microdommages sur les parois des vaisseaux. En réponse à cela, le corps libère le facteur de von Willebrand dans le sang, essayant de « colmater » les trous possibles.
En conséquence, le risque de thromboses augmente. C’est avec cette coagulation qu’une partie importante des décès dus au COVID-19 est associée. De nos jours, les médecins du monde entier signalent que la nouvelle infection à coronavirus se produit chez différentes personnes de manières complètement différentes. Des combinaisons de symptômes différents, allant de la toux aux troubles digestifs, rendent le diagnostic difficile.
La variabilité du facteur de von Willebrand entre les personnes
De plus, les scientifiques et les médecins ne comprennent toujours pas pourquoi les personnes du même âge et avec des indicateurs de santé comparables sont atteintes si différemment : certaines nécessitent un respirateur pour rester en vie, tandis que d’autres ne se sentent pas du tout malades. L’une des causes possibles de ce phénomène peut être un niveau différent de facteur von Willebrand (VWF) dans le sang des patients.
« Cette protéine est synthétisée dans les cellules endothéliales et les plaquettes, et sa fonction principale est de former un cadre pour l’adhésion des plaquettes. À ce jour, la manière dont le niveau de VWF est régulé dans le sang n’a pas encore été entièrement étudiée. Cependant, il est connu pour être stocké dans les cellules endothéliales vasculaires dans des organites spéciaux, où il sécrète sous forme de multimères. Dès qu’une lésion est causée, puis afin de l’éliminer, une cascade de coagulabilité sanguine est lancée dans le corps, dans laquelle le VWF prend une part active », explique Aksenova.
Le niveau et l’activité du VWF dans le sang chez les personnes peuvent être différents. Les valeurs les plus faibles sont associées à la maladie de von Willebrand. Il s’agit d’une maladie sanguine héréditaire caractérisée par des saignements spontanés. De plus, il diffère considérablement parmi les personnes en bonne santé. Par exemple, il est plus élevé parmi les Afro-Américains que parmi les Européens ; chez l’homme que chez la femme ; chez l’adulte que chez l’enfant ; et chez les personnes âgées que chez les personnes d’âge moyen.
En outre, des articles universitaires ont décrit la relation entre le VWF et le groupe sanguin — son niveau est plus faible chez les personnes du groupe sanguin O et plus élevé chez ceux du groupe sanguin A. La quantité et l’activité différentes du VWF chez les personnes avec différents groupes sanguins ont une explication intéressante : cette protéine est modifiée par les chaînes oligosaccharidiques des déterminants antigéniques du système ABO (l’un des systèmes des groupes sanguins), ce qui affecte sa stabilité et son activité.
Inflammation des vaisseaux sanguins et libération du VWF
Auparavant, l’on pensait que le nouveau coronavirus SARS-CoV-2 affectait principalement les poumons en se liant aux récepteurs ACE2 à la surface des alvéolocytes (cellules tapissant les poumons). Aujourd’hui, il y a de plus en plus d’informations selon lesquelles quelque chose de similaire se produit avec les cellules endothéliales — la surface interne des vaisseaux sanguins.
Aksenova explique que, puisque le récepteur ACE2 appartient au système rénine-angiotensine (il régule la pression artérielle), le virus ne peut qu’affecter les vaisseaux sanguins. Apparemment, il est capable de provoquer une inflammation locale des parois des vaisseaux sanguins et des capillaires. Cela se traduit par une libération accrue de VWF dans le sang, ce qui provoque à son tour la coagulation.
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« Le syndrome de détresse respiratoire aiguë, qui se développe souvent chez les patients atteints de COVID-19, peut également être associé au VWF. Il existe des études qui utilisent l’exemple d’animaux et de personnes modèles et qui suggèrent : plus le VWF est élevé, plus la probabilité de détresse respiratoire est élevée. Car les capillaires traversent les poumons, et si des événements thrombotiques s’y produisent, cela a un effet néfaste et affecte les fonctions tissulaires. Une production excessive de VWF peut entraîner le développement d’une thrombose, y compris dans les capillaires des poumons », explique Aksenova.
« Je fais l’hypothèse que le niveau et l’activité du VWF pourraient être d’importants prédicteurs de la morbidité et de la mortalité liées au COVID-19. Il pourrait également être lui-même impliqué dans le processus de la maladie. Afin de confirmer cette hypothèse, il est nécessaire de mener des recherches approfondies et à grande échelle sur le niveau et l’activité du VWF chez les personnes infectées par le SARS-CoV-2, qui ont une infection légère ou sévère ».
La gestion du VWF dans le traitement du COVID-19
Il a été récemment rapporté que le VWF est significativement augmenté chez les patients atteints de COVID-19 sévère sous respiration mécanique ou qui ont des complications thromboemboliques. De plus, une recherche rigoureuse utilisant GWAS (étude d’association à l’échelle du génome) a confirmé l’association des complications du COVID-19 avec un locus qui détermine les groupes sanguins ABO.
De plus, les moyens de réduire la quantité de VWF dans le plasma sanguin pour le traitement des complications COVID-19 ont commencé à être discutés dans la littérature scientifique. L’attention des chercheurs du monde entier commence maintenant à se concentrer sur le VWF, son rôle dans le COVID-19 et les nouveaux schémas thérapeutiques qui prendront en compte les caractéristiques individuelles du corps humain associées au facteur de von Willebrand.