La douleur chronique peut perturber les émotions à un niveau chimique

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50 à 60% des individus dépressifs déclarent également souffrir de douleur chronique, ce constat étant la motivation principale de nombreuses études tentant d’expliquer le lien entre ces deux sources de souffrance, notamment en cherchant à comprendre à quel point l’un peut accentuer voire provoquer l’autre. Dans une étude visant à comprendre l’effet de la douleur chronique sur l’humeur et la dépression, des chercheurs ont montré pour la première fois chez l’Homme que la douleur chronique est associée à une diminution des niveaux de GABA (un neurotransmetteur inhibiteur). Autrement dit, la douleur chronique a un impact perturbateur sur le fonctionnement chimique d’une partie du cerveau impliquée dans l’humeur.

La nouvelle étude révèle comment la douleur chronique affecte la façon dont notre lobe préfrontal traite les émotions à un niveau fondamental, et montre que les tendances à être plus anxieux ou déprimé sont le résultat de perturbations dans la façon dont les cellules communiquent, impliquant le neurotransmetteur inhibiteur GABA.

« La douleur chronique est plus qu’une sensation affreuse », explique Sylvia Gustin, neuroscientifique et psychologue à l’université de Nouvelle-Galles du Sud et à NeuRA, un institut de recherche neurologique en Australie. « Elle peut affecter nos sentiments, nos croyances et notre façon d’être », ajoute l’auteure principale de la nouvelle étude.

Douleur chronique : un impact profond sur le fonctionnement cérébral

Gustin et ses collègues ont utilisé des techniques d’imagerie avancées pour rechercher les concentrations d’un neurotransmetteur spécifique chez des volontaires avec et sans antécédents de douleur chronique. Ce neurotransmetteur, l’acide gamma-aminobutyrique (GABA), est l’un des principaux acteurs de la signalisation cérébrale, qui contrôle l’activité neuronale dans l’ensemble du système nerveux.

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Plus précisément dans le cortex préfrontal du cerveau, l’activité modératrice du GABA agit comme une forme de « contrôle du trafic », limitant la communication avec d’autres régions telles que l’amygdale. En équilibre avec le glutamate, un neurotransmetteur stimulant, ce système de signalisation permet notamment à nos émotions de nous motiver aux bons moments sans nous causer de stress excessif.

Les situations douloureuses peuvent être considérées comme le moment idéal pour laisser libre cours à nos émotions, que ce soit pour encourager l’assistance ou pour nous aider à nous libérer. Des études sur des modèles animaux ont révélé des variations significatives de la quantité de glutamate présente dans la zone médiane du cortex préfrontal lorsque les sujets souffrent. De même, les chercheurs ont constaté que la quantité de glutamate diminuait chez les humains souffrant de douleurs chroniques, parallèlement à un déclin de leur régulation émotionnelle.

Pourtant, si des modifications de la quantité de GABA ont été observées chez la souris, ce lien n’avait pas encore été établi chez l’Homme. Le fait de savoir si un neurotransmetteur directement responsable de la « fermeture des vannes » de notre profond sentiment d’anxiété fait défaut lorsque nous souffrons pourrait non seulement nous aider à mieux comprendre notre propre cerveau, mais aussi ouvrir la voie à de nouvelles thérapies visant à aider les personnes souffrant de dépression liée à la douleur chronique.

Niveaux de GABA : une implication directe dans le ressenti de la douleur

Dans un échantillon de 48 participants souffrant ou non de douleurs chroniques, les scanners cérébraux ont révélé des contrastes significatifs dans les niveaux de GABA. Si le nombre de volontaires n’est pas énorme, il est suffisamment significatif pour étayer l’idée que la douleur à long terme modifie la façon dont notre cerveau traite les émotions en diminuant les mesures inhibitrices.

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« Nous avons montré, pour la première fois chez l’humain, que la douleur continue est associée à une diminution du GABA, un neurotransmetteur inhibiteur dans le cortex préfrontal médian. En d’autres termes, il y a un changement pathologique réel qui se produit », déclare Gustin. Les résultats de l’étude ont été publiés dans l’European Journal of Pain. Sans GABA, les « calculs » effectués dans la partie antérieure de notre cerveau, qui traite non seulement nos réponses émotionnelles, mais aussi nos pensées et actions raisonnées, s’amplifient.

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(a) Coupe sagittale montrant l’emplacement à partir duquel une spectroscopie RMN a été effectuée dans le cortex préfrontal médian chez des personnes souffrant de douleur chronique et des témoins sans douleur chronique. (b) Représentation graphique des rapports moyens GABA+/H2O dans le cortex préfrontal médian chez les individus souffrant de douleur chronique et les témoins. © Sylvia Gustin et al.

Chaque année, environ une personne sur dix dans le monde est confrontée à un certain degré de douleur chronique, un problème qui touche plus de personnes que les maladies cardiaques, le diabète et le cancer réunis. Dans certaines régions, ce chiffre atteint même une personne sur quatre.

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Étant donné la fréquence de cette expérience, nous devrions en savoir plus sur les moyens de gérer les pires de ses effets. On sait depuis longtemps que les troubles de l’humeur et la douleur chronique vont de pair, puisque jusqu’à la moitié des personnes souffrant d’épisodes douloureux de plus de quelques mois souffrent également de dépression ou d’anxiété.

Les conséquences peuvent être graves : sommeil perturbé, stress et sentiment de culpabilité. Cibler des modifications spécifiques de la neurochimie dans une zone aussi restreinte du cerveau est un défi, surtout lorsque des neurotransmetteurs comme le glutamate et le GABA ont des implications aussi vastes dans le système nerveux.

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Mais le fait de savoir qu’il existe des changements physiques liant la douleur chronique à la gestion des émotions pourrait aider les personnes concernées à retrouver une certaine perspective et un certain contrôle sur leur corps. « Le cerveau ne peut pas atténuer ces sentiments par lui-même, mais il est plastique – et nous pouvons apprendre à le modifier », affirme Gustin. Ces résultats sont donc source d’espoir pour le développement de nouvelles thérapies.

Source : European Journal of Pain

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