Une infection par le variant Omicron du coronavirus pourrait protéger contre la grippe

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Illustration en 3D d’une cellule (en bleu) infectée par la souche Omicron du virus (en rouge). | NIAID – CC BY 2.0
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Une nouvelle étude menée par des chercheurs de l’Université du Kent, au Royaume-Uni, suggère qu’une infection due au variant Omicron (ou BA.1) du SARS-CoV-2 peut offrir une certaine forme de protection contre la grippe saisonnière. Ce variant entraînerait une production soutenue d’interférons, qui protégeraient les cellules d’une surinfection causée par des virus de la grippe A.

Le premier cas du variant Omicron a été détecté le 9 novembre 2021 au Botswana ; le 26 novembre 2021, l’Organisation mondiale de la santé l’a classé comme variant préoccupant. Les mutations qu’il porte le rendent plus contagieux et plus résistant face à l’immunité vaccinale ; il est en revanche moins susceptible de provoquer des formes graves de COVID-19. Il a rapidement donné naissance à plusieurs sous-variants (notés BA.2 à BA.5) et l’on observe actuellement en France une recrudescence importante de cas liés aux sous-variants BA.4 et BA.5, la forme BA.5 étant dominante.

Il a été démontré que la gravité de la maladie dépend largement de la signalisation de l’interféron induite par le virus. Or, des résultats récents obtenus sur des lignées cellulaires ont suggéré que le variant BA.1 induit une production d’interférons plus forte que le variant Delta qui l’a précédé. Une équipe de chercheurs a donc entrepris d’examiner la réplication des virus Delta, BA.1 et BA.5, de comparer la signalisation de l’interféron dans chaque cas et d’observer l’impact d’une infection par l’un de ses variants sur la réplication d’un autre virus, le H1N1.

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Une réponse aux interférons plus soutenue

Les interférons sont des protéines produites naturellement par les cellules du système immunitaire, en réponse à la présence d’un agent pathogène dans l’organisme ; ils induisent la production de protéines à action antivirale (ou antibactérienne). Leur nom provient du fait qu’ils interfèrent avec la réplication virale. On distingue trois types d’interférons : deux proviennent de cellules infectées par un virus, qui libèrent des molécules d’interférons en petites quantités pour « avertir » les cellules voisines et empêcher ainsi la multiplication virale ; un troisième type est produit par les lymphocytes.

Dans le cadre de leur étude, les chercheurs ont tout d’abord infecté des cellules épithéliales bronchiques humaines primaires et des monocytes humains primaires avec les virus Delta et BA.1. Des cellules traitées avec une simple solution saline, exempte de tout virus, ont servi d’échantillon témoin. Comme attendu, BA.1 a affiché une cinétique de réplication plus rapide que Delta dans les cultures cellulaires. De même, BA.1 a induit une réponse à l’interféron plus forte que Delta. « L’interféron-α/β a culminé 24 h après l’infection, suivi d’un retour aux niveaux de base, tandis que l’interféron-λ est resté élevé jusqu’à 120 h après l’infection », précisent les chercheurs dans leur article de préimpression.

Les réponses à court terme à l’interféron de type I (α/β) provoquent une réponse antivirale protectrice, tandis que l’activité à long terme de cet interféron est associée à une inflammation potentiellement délétère. En revanche, les réponses soutenues à l’interféron de type III (λ) inhibent la réplication du virus respiratoire au niveau des barrières épithéliales des voies respiratoires et préviennent une inflammation excessive, explique l’équipe. Par conséquent, les réponses à l’interféron de type I et III observées ici expliquent pourquoi Omicron s’avère moins pathogène que d’autres variants du SARS-CoV-2.

Un variant qui empêche la réplication du virus grippal

Les chercheurs ont ensuite réalisé une autre expérience, avec les mêmes cellules ; au bout de deux jours, ils les ont infectées avec le virus H1N1 — un sous-type du virus de la grippe A, présent dans la plupart des cas de grippe saisonnière. L’objectif était de vérifier si la réponse à l’interféron induite par BA.1 peut induire un état antiviral qui interfère avec la réplication du H1N1.

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Niveaux d’ARN génomique (à gauche) ou d’ARNm (à droite) du virus de la grippe A (IAV) H1N1, 24h après l’infection par le H1N1. © D. Bojkova et al.

Un jour plus tard, ils ont mesuré la charge de H1N1 dans tous les groupes de cellules. Ils ont alors constaté que les cellules infectées au préalable par le variant Delta, de même que les cellules témoins présentaient une charge virale très élevée (presque 10 000 fois supérieure), suggérant que le virus H1N1 s’était répliqué très rapidement. En revanche, ils n’ont observé aucune augmentation de la charge virale dans les cellules infectées par BA.1. « Ces résultats indiquent que seul BA.1, mais pas Delta, induit un état antiviral médié par l’interféron dans les cultures [cellulaires] qui les protège de l’infection H1N1 », concluent les chercheurs.

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Une expérience similaire menée avec des cellules infectées par le variant BA.5 a montré des réponses d’interféron similaires, induisant le même effet : les deux sous-variants d’Omicron ont supprimé la réplication du virus H1N1.

Ces résultats reflètent tout à fait les taux d’infection observés au cours de la pandémie. « En Angleterre, les infections à Delta et les maladies de type grippal ont augmenté après la levée de toutes les restrictions le 19 juillet 2021. Cependant, lorsque le variant BA.1 est devenu le variant dominant, le nombre de syndromes grippaux a fortement diminué et n’a pas augmenté depuis », soulignent les chercheurs dans leur article. À noter que ces schémas pourraient également être dus au fait que les gens sont aujourd’hui plus prudents et se protègent des infections hivernales.

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Mieux comprendre la façon dont les différents variants du SARS-CoV-2 déclenchent des réponses immunitaires variables peut aider les chercheurs à cerner plus rapidement l’impact de nouveaux variants potentiels. Mais attention, comme le soulignent les auteurs de l’étude, ces résultats ne signifient en aucun cas qu’il soit utile de contracter délibérément la COVID-19 pour se prémunir de la grippe !

Source : D. Bojkova et al., bioRxiv

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