Une récente étude éclaire les mécanismes cellulaires sous-jacents aux bienfaits du jeûne (y compris le jeune intermittent). Cette pratique ancestrale serait très efficace pour lutter contre l’inflammation et les maladies chroniques. Les résultats montrent que le jeûne augmente les niveaux sériques d’acide arachidonique, réduisant ainsi l’inflammation.
L’inflammation, bien qu’étant une réponse naturelle du corps à l’infection ou à la blessure, peut, lorsqu’elle devient chronique, jouer un rôle dans le développement de nombreuses maladies. Dans ce contexte, la recherche scientifique continue de dévoiler les multiples facettes du jeûne et ses impacts sur la santé humaine.
Une étude récente menée par des chercheurs de l’Université de Cambridge, en collaboration avec le National Institute for Health des États-Unis, et publiée dans la revue Cell Reports, se penche sur les mécanismes précis par lesquels le jeûne pourrait inhiber l’inflammation, un facteur clé dans le développement de maladies chroniques telles que l’obésité, le diabète de type 2 ainsi que certaines maladies neurodégénératives dont Alzheimer et Parkinson.
Cette recherche met entre autres en lumière le rôle de l’acide arachidonique, une substance dont les niveaux augmentent pendant le jeûne, offrant ainsi une nouvelle vue d’ensemble sur les bienfaits potentiels de cette pratique millénaire sur la santé et les potentielles voies de traitement de certaines maladies chroniques.
Le rôle clé de l’acide arachidonique
Lors du jeûne, le corps ajuste son métabolisme pour optimiser l’utilisation des réserves énergétiques. Cette adaptation entraîne une augmentation des niveaux d’acide arachidonique dans le sang. Contrairement à ce que l’on pourrait penser, cette élévation de l’acide arachidonique a un effet anti-inflammatoire, principalement en modulant l’activité de l’inflammasome NLRP3.
L’inflammasome NLRP3 est un complexe protéique qui joue un rôle central dans les réponses immunitaires inflammatoires. Il détecte les signaux de stress cellulaire et les pathogènes, déclenchant la libération de cytokines pro-inflammatoires, telles que l’IL-1β, qui favorisent l’inflammation. L’activation excessive de l’NLRP3 est liée à diverses maladies inflammatoires et métaboliques.
Pour parvenir à ces conclusions, les chercheurs ont mené une étude impliquant un groupe de 21 volontaires. Ces participants ont été soumis à un protocole de jeûne contrôlé, où ils ont consommé un repas de 500 calories, ont ensuite jeûné pendant 24 heures pour finalement consommer un second repas de 500 calories. L’objectif était d’observer les variations des niveaux de différents composés dans le sang, en particulier de l’acide arachidonique, avant et après la période de jeûne.
Les résultats montrent que l’acide arachidonique interfère avec ce processus en inhibant l’activité de l’inflammasome NLRP3. Il agit en réduisant l’activité de la phospholipase C, une enzyme impliquée dans la signalisation cellulaire, et en diminuant la stimulation de la kinase JNK (c-Jun N-terminal kinase), une protéine qui joue un rôle dans l’activation de l’NLRP3. En conséquence, la production de cytokines pro-inflammatoires est diminuée, ce qui réduit l’inflammation.
Implications cliniques
En identifiant l’acide arachidonique comme un régulateur clé de l’inflammasome NLRP3, les chercheurs ont mis en lumière un potentiel chemin thérapeutique pour la prévention et le traitement de maladies chroniques largement répandues. Si le jeûne peut effectivement réduire l’inflammation par l’intermédiaire de l’acide arachidonique, cela pourrait signifier que des interventions diététiques ciblées pourraient être développées comme stratégies préventives ou complémentaires dans la gestion de l’obésité et du diabète de type 2.
De plus, étant donné le rôle de l’inflammation dans les maladies neurodégénératives, cette découverte ouvre la voie à de futures recherches sur le potentiel du jeûne ou de la modulation des niveaux d’acide arachidonique pour ralentir ou prévenir le développement de maladies telles qu’Alzheimer et Parkinson.
Par ailleurs, cette étude apporte une contribution significative à la compréhension des mécanismes d’action des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), comme l’aspirine. Traditionnellement utilisés pour leurs effets anti-inflammatoires et analgésiques, l’efficacité de ces médicaments pourrait en partie résider dans leur capacité à influencer les niveaux d’acide arachidonique, et donc à moduler l’activité de l’inflammasome NLRP3. Cela pourrait non seulement élargir notre compréhension de la pharmacodynamie des AINS, mais aussi stimuler le développement de nouveaux médicaments ciblant plus spécifiquement les voies métaboliques impliquées dans l’inflammation. À terme, ces avancées pourraient conduire à des traitements plus efficaces et personnalisés pour une gamme étendue de pathologies inflammatoires chroniques.