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La maladie d’Alzheimer pourrait commencer dans l’intestin et se propager ensuite vers le cerveau

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Le peptide bêta-amyloïde peut endommager et détruire des neurones. | Juan Gaertner/Shutterstock

Une nouvelle recherche effectuée sur un modèle murin met en lumière le fait que la maladie d’Alzheimer pourrait être causée par une accumulation anormale d’une protéine spécifique dans les intestins, qui se propagerait progressivement vers le cerveau.

Chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, les connexions neuronales et les neurones mêmes se dégradent et meurent, ce qui se traduit par une destruction de la mémoire et d’autres fonctions cérébrales importantes. Les personnes touchées par cette maladie voient une protéine, appelée bêta-amyloïde, s’agglutiner dans le cerveau pour former des plaques qui perturbent alors les processus cérébraux normaux. Des dépôts bêta-amyloïdes ont également été trouvés dans les intestins des personnes décédées avec cette maladie, mais ils ont été largement négligés.

C’est alors que John Rudd, de l’Université chinoise de Hong Kong et ses collègues, se sont demandés si la bêta-amyloïde trouvée dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, pouvait à l’origine provenir de leurs intestins.

Dans le but de vérifier et de tester cette idée, les chercheurs ont injecté de petites quantités de protéines dans le tractus gastro-intestinal de souris : la bêta-amyloïde avait un marqueur fluorescent rattaché, afin qu’ils puissent voir où elle terminerait sa course.

La protéine a été rapidement absorbée par le groupe complexe de neurones qui tapissent les intestins, parfois appelés « deuxième cerveau ». Puis, un an plus tard, la bêta-amyloïde avait migré vers le nerf vague (également appelé nerf pneumogastrique, nerf cardio-pneumo-entérique, nerf parasympathique ou nerf cardiaque. Il est le dixième nerf crânien), qui relie l’intestin et le cerveau. Après que la bêta-amyloïde est entrée dans le cerveau, les souris ont présenté des problèmes de mémoire à court et à long terme, rappelant ceux observés chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.

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Micrographie montrant une zone de protéines bêta-amyloïdes (en brun) formant des plaques séniles dans le cortex cérébral (en haut à gauche) et des vaisseaux sanguins cérébraux (à droite). Cet échantillon est l’objet d’une immunocoloration. Crédits : Nephron

À l’heure actuelle, les scientifiques savent que la bêta-amyloïde, dans le cerveau, est l’une des causes des symptômes de la maladie d’Alzheimer, mais les raisons exactes n’en sont pas encore claires. Dans tous les cas, selon les chercheurs, si la protéine migre des intestins vers le cerveau chez les humains, comme c’est le cas chez les souris, alors il pourrait techniquement être possible de prévenir ou de retarder la maladie, en éliminant la bêta-amyloïde avant qu’elle ne se propage et n’atteigne le cerveau. « Même si seule une partie de la charge bêta-amyloïde dans le cerveau provient du tractus gastro-intestinal, l’arrêt ou le ralentissement pourrait donner aux gens un ou deux ans supplémentaires », a expliqué Rudd.

Selon Bryce Vissel, de l’Université de Technologie de Sydney en Australie, l’idée est plausible mais il faudrait encore plus de preuves pour la soutenir : « La maladie d’Alzheimer est probablement causée de différentes manières, alors peut-être qu’un sous-ensemble de la maladie d’Alzheimer pourrait survenir par le biais d’un mécanisme comme celui-ci, mais à ce stade, c’est une possibilité intrigante », a-t-il expliqué.

L’une des principales questions auxquelles les chercheurs souhaitent répondre est de savoir pourquoi la bêta amyloïde pourrait s’accumuler dans l’intestin en premier lieu : dans le cerveau, des preuves croissantes suggèrent que des plaques bêta-amyloïdes se forment pour piéger les bactéries et les virus toxiques qui migrent depuis d’autres parties du corps. Cela pourrait expliquer pourquoi les personnes atteintes de maladies bactériennes des gencives et du virus de l’herpès simplex sont plus susceptibles de développer la maladie d’Alzheimer. Selon Rudd, la bêta-amyloïde pourrait également être produite dans l’intestin pour combattre les bactéries et les virus toxiques qui pénètrent dans le système digestif. « Mais cela reste spéculatif », a ajouté Rudd.

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Les résultats de cette équipe de chercheurs font écho à des études récentes sur des babouins, montrant qu’une protéine appelée alpha-synucléine, qui s’agglomère dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie de Parkinson, peut également se propager de l’intestin vers le cerveau. « L’intestin est de plus en plus reconnu comme un point de départ potentiel pour toute une série de maladies », déclare Rudd.

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Toujours selon Rudd, prouver que la maladie d’Alzheimer peut commencer dans l’intestin ne sera pas une tâche aisée, mais une première étape importante pourrait être le fait de mesurer les niveaux de bêta-amyloïde dans les intestins de personnes d’âge moyen, en bonne santé, et de voir dans quelle mesure elles sont susceptibles de développer la maladie.

Les chercheurs souhaitent poursuivre leurs recherches : « Dans le domaine de la maladie d’Alzheimer, il y a eu une tendance à rejeter les idées alternatives. Mais nous n’avons toujours pas de traitement efficace, donc je pense qu’il est important de garder ces autres idées ouvertes et de les parcourir correctement », a-t-il expliqué.

Source : Journal of Physiology

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