Au cours des dernières années, les biologistes ont montré que loin d’être un simple système traitant uniquement la digestion et l’absorption des aliments, le système intestinal réalise des activités bien plus complexes grâces aux dizaines de millions de neurones qu’il possède. Il existe même une relation intestin-cerveau dans la gestion de plusieurs processus physiologiques. Récemment, des chercheurs ont montré que cette relation s’établissait par l’intermédiaire du microbiote intestinal, les bactéries permettant une communication entre les neurones intestinaux et cérébraux. 

Avec ses 100 millions de neurones, l’intestin a acquis la réputation de « deuxième cerveau » du corps — correspondant avec le cerveau pour gérer des choses comme l’activité des muscles intestinaux et les sécrétions enzymatiques. Une communauté croissante de scientifiques cherche maintenant à comprendre comment les neurones intestinaux interagissent avec leurs homologues cérébraux et comment des échecs dans ce processus peuvent entraîner des maladies.

De nouvelles recherches montrent que les bactéries intestinales jouent un rôle direct dans ces communications neuronales, déterminant le rythme de la motilité intestinale. La recherche, menée chez la souris et publiée dans la revue Nature, suggère un degré remarquable de communication entre notre système nerveux et le microbiote. Cela peut également avoir des implications pour le traitement des affections gastro-intestinales.

« Nous décrivons comment les bactéries peuvent réguler un circuit neuronal qui commence dans l’intestin, va au cerveau et revient à l’intestin. Certains des neurones de ce circuit sont associés au syndrome de l’intestin irritable (SII), il est donc possible que la dérégulation de ce circuit prédispose au SII », explique Daniel Mucida, professeur et chef du laboratoire d’immunologie muqueuse.

Motilité intestinale : elle est contrôlée par les bactéries

Pour comprendre comment le système nerveux central détecte les bactéries dans les intestins, Mucida et ses collègues ont analysé des neurones connectés à l’intestin chez des souris dépourvues de bactéries, des souris dites sans germes qui sont élevées dès la naissance dans un environnement isolé et ne reçoivent que de la nourriture et de l’eau qui a été complètement stérilisée. Ils ont découvert que certains neurones connectés à l’intestin sont plus actifs chez les souris sans germes que chez les témoins, et expriment des niveaux élevés d’un gène appelé cFos, qui est un marqueur de l’activité neuronale.

Cette augmentation de l’activité neuronale, à son tour, fait que les aliments se déplacent plus lentement que d’habitude dans le tube digestif des souris. Lorsque les chercheurs ont traité les souris sans germes avec un médicament qui inhibe ces neurones intestinaux, ils ont vu la motilité intestinale s’accélérer.

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intestin souris

Vue tridimensionnelle d’un intestin de souris, montrant les neurones sensoriels activés par de hauts niveaux d’acides gras bactériens. Crédits : Rockefeller University

On ne sait pas comment les neurones détectent la présence de bactéries intestinales, mais Mucida et ses collègues ont trouvé des indices selon lesquels la clé pourrait être un ensemble de composés connus sous le nom d’acides gras à chaîne courte, qui sont fabriqués par des bactéries intestinales. Ils ont constaté que des niveaux inférieurs de ces acides gras dans les intestins des souris étaient associés à une plus grande activité des neurones intestinaux.

Et quand ils augmentaient les niveaux intestinaux de ces composés chez l’animal, l’activité de leurs neurones intestinaux diminuait. D’autres composés microbiens et hormones intestinales qui changent avec le microbiote se sont également avérés réguler l’activité neuronale, suggérant des acteurs supplémentaires dans ce circuit.

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Des neurones sensoriels externes activés par le contenu intestinal

Cependant, d’autres expériences ont révélé une énigme. Les scientifiques ont vu que le type particulier de neurones intestinaux activés par l’absence de bactéries ne s’étendait pas à la surface exposée des intestins, ce qui suggère qu’ils ne peuvent pas détecter directement les niveaux d’acides gras. Mucida et ses collègues ont donc décidé de retracer le circuit et ont trouvé un ensemble de neurones du tronc cérébral qui montrent une activité accrue chez les souris sans germes.

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Lorsque les chercheurs ont manipulé des souris témoins pour activer spécifiquement ces mêmes neurones, ils ont constaté une augmentation de l’activité des neurones intestinaux et une diminution de la motilité intestinale. Les chercheurs ont continué à travailler à rebours, concentrant ensuite leur attention sur les neurones sensoriels qui envoient des signaux des intestins au tronc cérébral.

Leurs expériences ont révélé que ces neurones sensoriels s’étendent à l’interface des zones de l’intestin qui sont exposées à des niveaux élevés de composés microbiens, y compris les acides gras. Ils ont désactivé ces neurones, pour imiter ce qui se passe chez des souris sans germes qui manquent d’acides gras ou de signaux intestinaux associés, et ont observé des neurones activés dans le tronc cérébral, ainsi que l’activation des neurones intestinaux qui contrôlent la motilité intestinale.

« Nous avons retracé toute la boucle et constaté que les neurones à l’extérieur des intestins peuvent être contrôlés par ce qui se passe à l’intérieur des intestins. Il est plausible que le circuit identifié ici puisse être impliqué dans des interactions bidirectionnelles intestin-cerveau supplémentaires, qui pourraient influencer plusieurs maladies intestinales et neurologiques, y compris le SII et même des anomalies comportementales », conclut Mucida.

Sources : Nature

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