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Des chercheurs du Baker Institute for Animal Health ont découvert un mécanisme jouant un rôle important dans le contrôle de l’alternance du virus de l’herpès. Il serait impliqué dans le basculement entre stade dormant et actif du virus.

Le virus de l’herpès est redoutable et surtout très gênant pour les personnes atteintes. Il peut notamment provoquer des « boutons de fièvre » et des lésions génitales, ainsi que des infections potentiellement mortelles chez le nouveau-né, une encéphalite et une cécité cornéenne. Le traitement du virus est difficile, car il se cache dans les cellules nerveuses et émerge des mois ou des années plus tard pour réactiver l’infection.

Dirigée par le Dr Luis M. Schang, Mi Yao Hu et Esteban Flores Cortes, une équipe de recherche du Baker Institute for Animal Health de New York, a découvert que le virus bascule entre le stade « latent » et le stade « lytique » (au cours duquel il se réplique activement) en fonction de l’étroitesse de la structure au sein de laquelle l’ADN se trouve empaqueté, la chromatine. Les résultats de l’étude ont été publiés le 14 novembre dans la revue PLOS Pathogens.

Le groupe de Schang a collaboré avec des scientifiques de l’Université de l’Alberta, au Canada, et de l’University College London (UCL).

« Tout problème que l’herpès provoque est dû à la réactivation de la latence », a déclaré Schang. « C’est la raison pour laquelle les antiviraux ne peuvent pas guérir l’infection et pourquoi, jusqu’à présent, il n’a pas été possible de développer un vaccin. La latence et la réactivation sont des axes majeurs de la recherche sur le virus de l’herpès ».

Les histones, des protéines autour desquelles l’ADN s’enroule

Lorsque le virus de l’herpès pénètre dans une cellule, celle-ci tente de se protéger en enroulant étroitement l’ADN viral autour des histones (des protéines en forme de bobine) et en le condensant dans la chromatine, ce qui entraîne la dormance du virus. Mais si les cellules échouent dans ce processus, la chromatine n’est que faiblement liée, laissant ainsi l’ADN viral accessible. Les particules virales peuvent ensuite activer leurs gènes et se répliquer à l’aide de la machinerie cellulaire pour déclencher une infection lytique, provoquant la maladie.

La plupart des chercheurs se sont concentrés sur le moment et le processus d’activation et de désactivation des gènes individuels du génome du virus de l’herpès au cours de l’infection, afin de déterminer comment le virus bascule entre les stades latent et lytique.

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stress nerveux activation herpes

Schéma (tiré d’une autre étude) expliquant comment le stress stimule la réactivation du HSV au stade « latent ». Un cheminement du stress neuronal impliquant l’activation des kinases N-terminales de c-Jun (JNK) est crucial pour la réactivation du virus. La signalisation des JNK induit la phosphorylation de l’histone des promoteurs viraux, reliant ainsi le stress cellulaire à l’expression du gène viral. Crédits : Cliffe et al.

Un moyen jusqu’ici négligé de réguler l’expression des gènes du virus

Dans la nouvelle étude, cependant, le groupe a montré que la dynamique de la chromatine régit l’activation du génome du virus de l’herpès dans son ensemble, ce qui doit se produire avant que chaque gène puisse être exprimé. Ce nouveau mécanisme représente un moyen jusqu’ici négligé de réguler l’expression des gènes au niveau de l’ensemble du chromosome viral.

Grâce à ces nouvelles connaissances, les chercheurs peuvent explorer plus avant l’interaction entre le virus et les cellules hôtes déterminant si l’ADN viral est exprimé ou non. Les médicaments antiviraux pour traiter l’herpès existent depuis les années 1960, mais jusqu’à présent, aucun traitement curatif ou vaccin efficace n’était possible.

« La latence et la régulation des gènes sont un problème majeur, car nous n’en savons pas assez sur le sujet », a déclaré Schang. « C’est une grosse boîte noire en biologie de l’herpès ».

La découverte ouvre de nouvelles perspectives pour explorer la réactivation du virus après une période de latence. La capacité de l’herpès à se cacher a jusqu’ici contrecarré les efforts visant à développer des vaccins ou des médicaments antiviraux efficaces permettant de prévenir ou de guérir complètement l’infection.

Source : PLOS

virus herpes

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